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引起免疫抑制的原因：
环境应激源
欠佳的环境条件能够使皮质酮的产生增加，从而导致胸腺，法氏囊和脾脏中的淋巴损耗（淋巴球减少症），以及引起法氏囊和脾脏的萎缩。虽然确切的机制目前还不明确，最终的结果是导致免疫抑制。
其它的环境应激源包括一些管理上的问题如饲养过量，未达最佳标准的水位和料位，营养因素和霉菌毒素。这些环境应激源同样能引起菌群失调，这对于肠道微生物组成来说是一个负面的变化，会导致一些问题如拉稀、垫料潮湿。
垫料潮湿是引起脚垫的主要因素之一（蹄皮炎），同时会导致鸡舍内氨气的累积和湿度的增加。有害的气体，如氨气在通风管理，饮水器和垫料管理不好的情况下同样会增加。氨气浓度达到10到20ppm就足以对呼吸系统上皮细胞造成破坏。在这种氨气浓度下暴露的时间越长，对粘液纤毛系统的破坏就越严重。
很多养殖者认为笼养或网上平养舍内没有氨气的问题，其实笼养和网上平养一样面临氨气的问题，只是浓度相比地面平养而言低一些而已。
相对湿度偏低，尤其对于日龄小的鸡，能迅速的使呼吸系统上皮细胞脱水从而使纤毛受损。相对湿度偏高，或者在热应激条件下，快速生长的肉鸡很难去除身体多余的热量从而导致鸡只喘气。如果鸡只喘气它将会吸入更多的灰尘和刺激性的气体。
过多的灰尘会对呼吸道粘膜造成一定的刺激。灰尘的相当大一部分是由干燥的粪便组成的，这其中包含很多的细菌包括大肠杆菌。当灰尘被呼吸道粘膜轻微受损的鸡只吸入，被损坏的纤毛不能应付高负荷的灰尘颗粒以及细菌，气囊炎就有可能发生。
在一些地区给刚出生的小鸡前2天饲喂抗生素是很常见的，然而，这种做法是不被建议的，因为在生命早期使用抗生素以及抗生素的过度使用会推迟幼雏正常的肠道微生物群的建立。这种做法同样会破坏大日龄鸡只的正常肠道微生物菌群，从而导致免疫抑制。
霉菌毒素 霉菌毒素是由微观的真菌（通常被称为霉菌）产生的代谢产物。霉菌能在生长中的作物和已收割的作物以及储存的饲料和原料中形成菌落并产生毒素（霉菌毒素）。随饲料一起摄入霉菌毒素能够引起家禽代谢和生理失调，如组织完整性受损，毛细血管出血和免疫抑制。一些最常见的由霉菌毒素引起的问题包括：肝细胞毒性（黄曲霉毒素B1），免疫器官萎缩（黄曲霉毒素B1，赭曲霉毒素A，T-2毒素），抑制细胞介导免疫（黄曲霉毒素B1），肾毒性（赭曲霉毒素A）。
感染原因
虽然任何传染性临床疾病都能引起免疫抑制，但是在疾病还处于亚临床阶断有些特定的病毒能感染淋巴细胞并在淋巴细胞中复制从而直接引起免疫抑制。 ★ 传染性法氏囊病病毒 ★ 鸡传染性贫血病毒 ★ 马立克病毒 ★ 呼肠孤病毒
这些病毒通过生成巨噬细胞抑制器来改变免疫反应，从而抑制T淋巴细胞的转化。
传染性法氏囊病病毒 传染性法氏囊病病毒属于禽双RNA病毒属, 该病毒存在两种血清型，仅有血清型Ⅰ能引起家禽免疫抑制和临床疾病。大家很早就知道传染性法氏囊病病毒能引起严重的免疫抑制，表现为抗体反应的破坏，对继发感染疾病高度易感尤其是前3周的小鸡。传染性法氏囊病病毒诱导免疫抑制的分子机制是不同的病毒蛋白和感染B细胞之间的多重影响。在传染性法氏囊病病毒复制的细胞中，细胞死亡是由病毒蛋白VP2和VP5诱导的细胞凋亡导致。这些蛋白质与细胞凋亡途径的相互作用的机制尚不明确。
鸡传染性贫血病毒 鸡传染性贫血病毒是一种环病毒属于圆环病毒科。鸡传染性贫血病毒对消毒剂的耐受能力非常强，并且在80摄氏度高温下能耐受15分钟。该病毒会损害小鸡的胸腺，影响免疫功能从而对肉鸡生产造成重大的经济损失。这种感染通常发生在种鸡上，刚好发生在产蛋前或者产蛋期间，以前没有接触过该病毒也会被感染。在这种情况下，鸡传染性贫血病毒会通过垂直传播方式而传给后代，这样使10到14日龄的小鸡出现疾病症状，包括胸腺萎缩，出血和“蓝翼病”。
即使肉种鸡进行接种，该病毒在受污染的环境中同样也能通过水平传播使肉鸡感染。无论是临床还是亚临床的鸡传染性贫血病毒感染都会对商品肉鸡生产成绩和利润造成很大的影响。继发性感染在鸡传染性贫血病爆发导致的重大经济损失中同样扮演重要的角色。
马立克氏病病毒 马立克氏病病毒是一种能引起家禽T细胞肿瘤的疱疹病毒。自从1970年该病毒被发现以来，强毒珠和超强病毒株逐渐进化出现。通常由马立克氏疾病引起的肿瘤并不能由肉眼所见。马立克氏病病毒能引起以细胞溶解为特征的早期免疫抑制，在病毒重新激活的情况下，能形成肿瘤引起晚期免疫抑制，早期免疫抑制的特点是在感染的前2周破坏淋巴器官中的淋巴细胞（B细胞和T细胞损耗），从而导致法氏囊和胸腺明显的萎缩。这种萎缩可以是不可逆转的或是暂时的，这取决于病毒的毒性大小。 作者：吕品
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发表于 2019-6-6 08:30:00
