禽传染病实验室诊断

少林寺

第一节  鸡毒支原体感染(Mycoplasma gallisepticum infection)

鸡毒支原体感染可引起呼吸道症状为主的慢性呼吸道病(Chronic respiratory disease)，其特征为咳嗽、流鼻液、呼吸道罗音和张口呼吸。疾病发展缓慢，病程长，成斗鸡多为隐性感染，可在鸡群长期存在和蔓延。本病分布于世界各国，是危害养鸡业的重要传染病之一。
病原  鸡毒支原体(Mycoplasma gallisepticum，MG)，呈细小球杆状，用姬姆萨氏染色着色良好。本菌为好氧和兼性厌氧，在液体培养基中培养5～7d，可分解葡萄糖产酸。在固体培养基上，生长缓慢，能凝集鸡和火鸡红细胞。
本支原体接种7日龄鸡胚卵黄囊中，只有部分鸡胚在接种后5～7d死亡，如连续在卵黄囊继代，则死亡更加规律，病变更明显。
流行病学  鸡和火鸡对本病有易感性，4～8周龄鸡和火鸡最敏感，纯种鸡比杂种鸡易感。病鸡和隐性感染鸡是本病的传染源。本病的传播有垂直和水平传播两种方式。病原体可通过飞沫经呼吸道传播，也可以通过饮水、饲料、用具传播。另外，配种时也可传播。
本病在鸡群中传播较为缓慢，但在新发病的鸡群中传播较快。根据所处的环境因素不同，病的严重程度差异很大，如拥挤，卫生条件差，气候变化，通风不良，饲料中维生素缺乏和不同日龄的鸡混合饲养，均可加剧病的严重性并使死亡率增高。如继发和并发感染时，能使本病更加严重，其中主要有传染性支气管炎病毒、传染性喉气管炎病毒、新城疫病毒、传染性法氏囊病毒、鸡嗜血杆菌和大肠杆菌等。带有MG的雏鸡，在用气雾和滴鼻法进行新城疫弱毒疫苗免疫时，能激发本病的发生。本病一年四季均可发生，以寒冷季节流行严重，成年鸡则多表现散发。
症状  潜伏期为4～21d。幼龄鸡发病，症状比较典型，表现为浆液或浆液黏液性鼻液，鼻孔堵塞、频频摇头、喷嚏、咳嗽，还见有窦炎、结膜炎和气囊炎。当炎症蔓延下部呼吸道时，则喘气和咳嗽更为显著，有呼吸道罗音。病鸡食欲不振，生长停滞。后期可因鼻腔和眶下窦中蓄积渗出物而引起眼睑肿胀，症状消失后，发育受到不同程度的抑制。成年鸡很少死亡，幼鸡如无并发症，病死率也低。产蛋鸡感染后，只表现产蛋量下降和孵化率低，孵出的雏鸡活力降低。滑液膜支原体可引起鸡和火鸡发生急性或慢性的关节滑液膜炎，腱滑液膜炎或滑液囊炎。

病变  单纯感染MG时，可见鼻道、气管、支气管和气囊内含有混浊的黏稠渗出物。气囊壁变厚和混浊，严重者有干酪样渗出物。自然感染的病例多为混合感染，可见呼吸道黏膜水肿，充血、肥厚。窦腔内充满黏液和干酪样渗出物，有时波及肺、鼻窦和腹腔气囊，如有大肠杆菌混合感染时，可见纤维素性肝被膜炎和心包炎，火鸡常见到明显的窦炎。

诊断  根据流行病学、症状和病变，可作出初步诊断，但进一步确诊须进行病原分离鉴定和血清学检查。作病原分离时，可取气管或气囊的渗出物制成悬液，直接接种支原体肉汤或琼脂培养基；血清学方法主要以血清平板凝集试验(SPA)最常用，其他还有HI和ELISA。

禽毒支原体病与鸡传染性支气管炎，传染性喉气管炎、传染性鼻炎、曲霉菌病等呼吸道传染  病极易混淆，应注意鉴别诊断，详见表7—1。
防制  平时加强饲养管理，消除引起鸡抵抗力下降的一切因素。感染本病的鸡多为带菌者，很难根除病原，故必须采取措施建立无支原体病的种鸡群。在引种时，必须从无本病鸡场购买。控制MG感染的疫苗有灭活疫苗和活疫苗两大类。灭活疫苗为油乳剂，可用于幼龄鸡和母鸡。活疫苗主要是F株和温度敏感突变株S6株，据报道其免疫保护效果确实，比未免疫的对照鸡病变轻，生产性能好。

一些抗生素对本病有一定的疗效。目前认为泰乐菌素、壮观霉素、链霉素和红霉素对本病有相当疗效，抗生素治疗时，停药后往往复发，因此应考虑几种药轮换使用。

	慢性呼吸道病	传染性鼻炎	传染性喉气管炎	传染性支气管炎	曲霉菌病
病原	鸡毒支原体	鸡嗜血杆菌	疱疹病毒	冠状病毒	主要是烟曲霉菌
侵害对象	鸡和火鸡能自然感染	只有鸡能自然感染	只有鸡能自然感染	只有鸡能自然感染	鸡、鸭、鹅等均能自然感染
流行病学	主要侵害4~8周龄幼鸡，呈慢性经过，可经蛋传染	3~4日龄幼雏有一定抵抗力，4周龄以上的鸡均易感，呈急性经过	主要侵害成年鸡，传播迅速，发病率高	各种年龄的鸡均可发病，但雏鸡最严重，传播迅速，发病率高	各种禽类均可发病，但幼禽最易感，常因接触发霉饲料和垫料而感染，曲霉菌的孢子可穿过蛋壳，引起胚胎感染
主要症状	流浆液或粘性鼻液，喷嚏，咳嗽，呼吸困难，出现罗音；后期眼睑肿胀，眼部突出，眼球萎缩，甚至失明	鼻腔与窦发炎，流鼻涕，喷嚏，脸部和肉髯水肿；眼结膜发炎，眼睑肿胀，严重者引起失明	呼吸困难，呈现头颈上伸和张口呼吸的特殊姿势，呼吸时有罗音，咳嗽，咳出血性粘液	咳嗽，喷嚏，张口呼吸，气管有罗音；鼻窦肿胀，流粘性鼻液；产蛋鸡产量下降，产软壳蛋、畸形蛋或粗壳蛋	沉郁，呼吸困难，喘气，肉髯发绀，饮水增多，常有下痢，鼻和眼睛发炎
病程	1个月以上，甚至3~4个月	人工感染4~18天	5~7天，长的可达一个月	1~2周，有的可延长到3周	2~7天，慢性者可延至数周
病理变化特征	鼻、气管、支气管和气囊内有粘稠渗出物，气囊膜变厚和浑浊，表面有结节性病灶，内含干酪样物	鼻腔和鼻窦粘膜卡他性炎症，表面有大量粘液；严重时，鼻窦、眶下窦和眼结膜囊内有干酪样物	轻者，喉头和气管粘膜呈卡他性炎症；重者，该粘膜变性、出血、坏死，上面覆有纤维素性干酪样假膜，气管内有血性渗出物	鼻腔、鼻窦、气管、支气管粘膜呈卡他性炎症，有浆液性或干酪样渗出物；产蛋鸡卵巢滤泡充血、出血、变形，有的腹腔内有卵黄物	肺、气囊和胸膜腔浆膜上有针帽大至小米大的灰白色或淡黄色的霉斑结节，内含干酪样物
实验室诊断方法	分离培养支原体；或取病料接种7日龄鸡胚卵黄囊，5~7天死亡，检查死胚；活鸡检疫可用凝集试验	分离培养鸡嗜血杆菌；或取病料接种健康幼鸡，可在1~2天后出现鼻炎症状	取病料接种9~12日龄鸡胚绒毛尿囊膜，3天后绒毛尿囊膜出现增生性病灶，细胞核内有包涵体	取病料接种9~11日龄鸡胚绒毛尿囊腔，可阻碍鸡胚发育，胚体缩小成小丸形，羊膜增厚，紧贴胚体，卵黄囊缩小，尿囊液增多	取霉斑结节，涂片检查曲霉菌菌丝，或取病料做曲霉菌分离培养
治疗	链霉素及四环族抗生素有效	磺胺药、链霉素、土霉素、泰勒菌素有效	尚无有效药物治疗	尚无有效药物治疗	制霉菌素、硫酸铜、碘制剂有一定效果

表7—1 慢性呼吸道病、传染性鼻炎、传染性喉气管炎、传染性支气管

---

---

---

第二节  传染性鼻炎 (Infectious coryza，IC)

本病是由鸡副嗜血杆菌引起鸡的急性呼吸系统疾病。主要症状为鼻腔和窦的炎症，表现流涕、面部水肿和结膜炎。本病分布于全世界，由于感染的产蛋鸡产蛋减少10％～40％，生长鸡增重停滞及淘汰鸡数增加，常造成严重经济损失。
病原  鸡副嗜血杆菌(Haemophilus paragallinarum，HPG)，属于巴氏杆菌科嗜血杆菌属，本菌两端钝圆，不形成芽胞，无荚膜，无鞭毛。对营养的需求较高，属于兼性厌氧菌。鲜血琼脂或巧克力琼脂可满足本菌的营养需求，经24h后可形成露滴样小菌落，不溶血。本菌可经鸡胚卵黄囊内接种，24～48h内致死鸡胚，在卵黄和鸡胚内含菌量较高。
用菌体抗原作直接凝集试验，将本菌分为A、B、C三个血清型。我国流行的以A血清型为主。各型之间无交叉保护作用。本菌的抵抗力很弱，对热及消毒药很敏感。
流行病学  本病可发生于各种年龄的鸡，4周龄至3年的鸡最易感，但个体差异较大。病鸡及隐性带菌鸡是传染源，而且慢性病鸡及隐性带菌鸡是鸡群中发生本病的重要原因。其传播途径可由飞沫及尘埃经呼吸道传染，也可通过污染的饲料和饮水经消化道感染。
本病的发生与诱因有关。如鸡群拥挤，不同年龄的鸡混群饲养，通风不良，鸡舍内闷热，氨气浓度高，或鸡舍寒冷潮湿，缺乏维生素A，受寄生虫侵袭等都能促使鸡群严重发病。鸡群接种禽痘疫苗引起的全身反应，也常常是传染性鼻炎的诱因。本病多发生于冬秋两季，这可能与气候和饲养管理条件有关。
症状  潜伏期短，自然接触感染，在1～3d内出现症状。
鼻腔和窦发生炎症者，表现鼻腔流稀薄清液，后转为浆液黏性分泌物，打喷嚏；眼周及脸水肿，眼结膜炎、红眼和肿胀。食欲及饮水减少，或有下痢，体重减轻。仔鸡生长不良；成年母鸡产卵减少甚至停止；公鸡肉髯常见肿大。如炎症蔓延至下呼吸道，则呼吸困难并有罗音；病鸡常摇头欲将呼吸道内的粘液排出，最后常窒息而死。强毒菌株感染的病死率较高。无并发感染的发病率高而病死率低。
病变  主要病变为鼻腔和窦黏膜呈急性卡他性炎，黏膜充血肿胀，表面覆有大量黏液，窦内有渗出物凝块，后成为干酪样坏死物。常见卡他性结膜炎，结膜充血肿胀。脸部及肉髯皮下水肿。严重时可见气管黏膜炎症，偶有肺炎及气囊炎。卵泡变性、坏死和萎缩。
诊断  本病和慢性呼吸道病、慢性鸡霍乱、禽痘，以及维生素A缺乏症等的症状相类似，故仅从临诊上来诊断本病有一定困难，须进一步作出鉴别诊断。
病原分离鉴定：可用消毒棉拭子自2～3只病鸡的窦内、气管或气囊无菌采取病料，直接在血琼脂平板上划直线，然后再用葡萄球菌在平板上划横线，放在5％C02的缸内37ºC培养。获得纯培养后，再作其他鉴定。
血清学诊断：可用加有5％鸡血清的鸡肉浸出液培养鸡嗜血杆菌制备抗原，用凝集试验检查鸡血清中的抗体，通常鸡被感染后7～14d即可出现阳性反应，可维持一年或更长的时间。此外，血凝抑制试验(HI)和琼脂扩散试验(AGP)，也可用于本病诊断。
防制  加强饲养管理，改善鸡舍通风，避免过密饲养，带鸡消毒等措施可减轻发病。因为康复带菌鸡是主要的传染源，故不应从疾病情况不明的鸡场购进种公鸡或生长鸡。
免疫接种用多价灭活油剂菌苗，可于3～5周龄和开产前分两次接种，预防本病有效。发病群也可作紧急接种，并配合药物治疗，对饮水和鸡舍带鸡消毒，可以较快地控制本病。
本菌对多种抗生素及磺胺药物有一定敏感性。可选用高敏药物，常用红霉素、土霉素等。双氢链霉素和一些磺胺类药物协同用药，对治疗IC的效果较好。

第三节  鸭传染性浆膜炎(Infectious serositis of dusk)

鸭传染性浆膜炎又称鸭疫里氏杆菌病，原名鸭疫巴氏杆菌病，是家鸭、火鸡和多种禽类的一种急性或慢性传染病。鹅的里氏杆菌感染被称为鹅流感。本病最早(1932)发现于美国纽约州的长岛。我国于1982年首次报道本病的发现，目前各养鸭省区均有发生，发病率与死亡率均甚高，是危害养鸭业的主要传染病之一。
病原  病原为鸭疫里氏杆菌(Riemerella anatipestifer)，本菌为革兰氏阴性小杆菌，无芽胞，不能运动，有荚膜，涂片经瑞氏染色呈两极浓染，初次分离可将病料接种于胰蛋白胨大豆琼脂(TSA)或巧克力琼脂平板，在含有C02的环境中培养。本菌不发酵碳水化合物，但少数菌株对葡萄糖、果糖、麦芽糖或肌醇发酵。不产生吲哚和硫化氢，不还原硝酸盐。
到目前为止共发现有21个血清型。我国调查目前至少存在7个血清型(即l、2、6、10、11、13和14型)，以1型最为常见。
流行病学  1～8周龄的鸭均易感，但以2～3周龄的小鸭最易感。1周龄以下或8周龄以上的鸭极少发病。除鸭外，小鹅亦可感染发病。本病在感染群中的污染率很高，有时可达90％以上，死亡率5％至75％不等。
本病四季均可发生，主要经呼吸道或通过皮肤伤口(特别是脚部皮肤)感染而发病。恶劣的饲养环境，如育雏密度过大，空气不流通，潮湿，过冷过热以及饲料中缺乏维生素或微量元素和蛋白水平过低等均易造成发病或发生并发症。
症状  潜伏期1～3d，最急性病例常无任何临床症状突然死亡。急性病例多见于2～4周龄小鸭，临诊表现为倦怠，缩颈，不食或少食，眼鼻有分泌物，淡绿色腹泻，不愿走动，运动失调，濒死前出现神经症状；头颈震颤，角弓反张，尾部轻轻摇摆，不久抽搐而死，病程一般为1～3d，幸存者生长缓慢。日龄较大的小鸭(4～7周龄)多呈亚急性或慢性经过，病程达1周或1周以上。病鸭表现除上述症状外，时有出现头颈歪斜，不断鸣叫，转圈或倒退运动。这样的病例能长期存活，但发育不良。
病变  最明显的眼观病变是纤维素性渗出物，它可波及全身浆膜面，以及心包膜、肝脏表面以及气囊。渗出物可部分地机化或干酪化，即构成纤维素性心包炎、肝周炎或气囊炎。中枢神经系统感染可出现纤维素性脑膜炎。少数病例见有输卵管炎，即输卵管膨大，内有干酪样物蓄积。慢性局灶性感染常见于皮肤，偶尔也出现在关节。皮肤出现坏死性皮炎；关节发生关节炎。
诊断  根据临诊症状和剖检变化可作出初步诊断，但应注意和鸭大肠杆菌败血症、鸭巴氏杆菌病、鸭衣原体病和鸭沙门氏菌病相区别，确诊必须进行微生物学检查。
可直接取病变器官涂片镜检，如取血液、肝脏、脾脏或脑作涂片，瑞氏染色镜检常可见两端浓染的小杆菌，但往往菌体很少，不易与多杀性巴氏杆菌区别。细菌的分离与鉴定，可无菌采集心血、肝或脑等病变材料，接种于TSA培养基或巧克力培养基上，在含CO2的环境中培养24～48h，观察菌落形态并做纯培养，对其若干特性进行鉴定。如果有标准定型血清，可采用玻片凝集或琼扩反应进行血清型的鉴定。也可作荧光抗体法检查。
防制  首先要改善育雏的卫生条件，特别注意通风、干燥、防寒以及改善饲养密度。
疫苗接种在国内外都有研究，并已在生产中使用，获得了较好的免疫效果。美国近年研制出口服或气雾免疫用的弱毒菌苗。我国也研制出油佐剂和氢氧化铝灭活疫苗。
药物防治常以氯霉素作为首选药物，药量按0.04％混于饲料，连续喂3～4d，可起到良好的防治效果。

第四节  鹅口疮(Thrush)

鹅口疮又名家禽念珠菌病或消化道真菌病(Mycosis of the digestive tract)，主要由白色念珠菌所致家禽上消化道的一种霉菌病，特征是上消化道黏膜发生白色的假膜和溃疡。
病原  白色念珠菌(Candida albicans)是半知菌纲中念珠菌属的一种。此菌在自然界广泛存在，在健康的畜禽及人的口腔、上呼吸道和肠道等处寄居。
本菌为类酵母菌，在病变组织及普通培养基中皆产生芽生孢子及假菌丝。出芽细胞呈卵圆形，似酵母细胞状，革兰氏染色阳性。
本菌为兼性厌氧菌，在沙堡弱氏培养基上经37ºC培养1～2d，生成酵母样菌落。在玉米琼脂培养基上，室温中经3～5d，可产生分枝的菌丝体、厚膜孢子及芽生孢子，而非致病性念珠菌均不产生厚膜孢子。该菌能发酵葡萄糖和麦芽糖，对蔗糖、半乳糖产酸，不分解乳糖、菊糖，这些特性有别于其他念珠菌。
流行病学  本病主要见于幼龄的鸡、鸽、火鸡和鹅，野鸡、松鸡和鹌鹑也有报道，人也可以感染。
幼禽对本病易感性比成禽高，且发病率和病死率也高。鸡群中发病的大多数为两个月内的幼鸡。病鸡的粪便含有多量病菌，污染材料、饲料和环境，通过消化道传染。但内源性感染不可忽视，如营养缺乏、长期应用广谱抗生素或皮质类固醇，饲养管理卫生条件不好，以及其他疫病使机体抵抗力降低，都可以促使本病发生。也可能通过蛋壳传染。
症状和病变  病禽生长发育不良，精神萎顿，嗉囊扩张下垂、松软，羽毛粗乱，逐渐瘦弱死亡，无特征性临诊症状。在口腔黏膜上，开始为乳白色或黄色斑点，后来融合成白膜，干酪样的典型“鹅口疮”，用力撕脱后可见红色的溃疡出血面。这种干酪样坏死假膜最多见于嗉囊，表现黏膜增厚，形成白色、豆粒大结节和溃疡。在食道、腺胃等处也可能见到上述病变。
诊断  病禽上消化道黏膜的特征性增生和溃疡灶，常可作为本病的诊断依据。确断必须采取病变组织或渗出物作抹片检查，观察酵母状的菌体和假菌丝，并作分离培养，特别是玉米培养基上能鉴别是否为病原性菌株。必要时取培养物，作成1％菌悬液lml给家兔静脉注射，约4～5d即死亡，可在肾皮质层产生粟粒样脓肿；皮下注射可在局部发生脓肿，在受害组织中出现菌丝和孢子。
防制  本病与卫生条件有密切关系，因此，要改善饲养管理及卫生条件，室内应干燥通风，防止拥挤、潮湿。种蛋表面可能带菌，在孵化前要消毒。
大群治疗，可在每千克饲料中添加制霉菌素50～l00mg，连喂1～3周。此外，制霉菌素、二性霉素B等控制霉菌药物也可应用。个别治疗，可将鸡口腔假膜刮去，涂碘甘油。嗉囊中可以灌入数毫升2％硼酸水。或以0.5％硫酸铜液，盛放在陶器上喂给。

---

---

---

第五节  禽曲霉菌病(Aspergmosis avium)

曲霉菌病见于多种禽类和哺乳动物。病的特点是在组织器官中，尤其是肺及气囊发生炎症和小结节。
病原  主要病原体为半知菌纲曲霉菌属中的烟曲霉(Aspergillus fumigatus)，其次为黄曲霉(Aspergillus flavus)，此外还有多种曲霉菌。
本菌为需氧菌，在室温和37～45ºC均能生长。在马铃薯培养基和其他糖类培养基上均可生长。烟曲霉在固体培养基中，初期形成白色绒毛状菌落，经24～30h后开始形成孢子，菌落呈面粉状、浅灰色、深绿色、黑蓝色，而菌落周边仍呈白色。曲霉菌能产生毒素，可使动物痉挛、麻痹、致死和组织坏死等。
曲霉菌的孢子抵抗力很强，煮沸后5min才能杀死，常用消毒剂有5％甲醛、石炭酸、过氧乙酸和含氯消毒剂。
流行病学  各种禽类都有易感性，以幼禽(4～12日龄)的易感性最高，常为急性和群发性，成年禽为慢性和散发。禽类常因接触发霉饲料和垫料经呼吸道或消化道而感染。哺乳动物如马、牛、绵羊、山羊、猪和人也可感染，但为数甚少。
孵化室受曲霉菌污染时，新生雏可受到感染。阴暗潮湿鸡舍和不洁的育雏器及其他用具、梅雨季节、空气污浊等均能使曲霉菌增殖，易引起本病发生。孢子易穿过蛋壳，而引起死胚或出壳后不久出现症状。
症状和病变  急性者可见病禽呈抑郁状态，多卧伏、拒食，对外界反应淡漠。病程稍长，可见呼吸困难，伸颈张口，细听可闻气管罗音。冠和肉髯发绀，食欲显著减少或不食，饮欲增加，常有下痢。有的表现神经症状，如摇头、头颈不随意屈曲、共济失调，、脊柱变形和两腿麻痹。病原侵害眼时，结膜充血、眼肿、眼睑封闭，下睑有干酪样物，严重者失明。急性病程2～7d死亡，慢性可延至数周。
病变以侵害肺部为主，典型病例均可在肺部发现粟粒大至黄豆大的黄白色或灰白色结节，结节的硬度似橡皮样或软骨样，切开后可见有层次的结构，中心为干酪样坏死组织，内含大量菌丝体，外层为类似肉芽组织的炎性反应层，含有巨细胞。除肺外，气管和气囊也能见到结节，并可能有肉眼可见的菌丝体，成绒球状。其他器官如胸腔、腹腔、肝、肠浆膜等处有时亦可见到。有的病例呈局灶性或弥漫性肺炎变化。
诊断  根据流行病学、症状和剖检可作出初步诊断，确诊则需进行微生物学检查。取病理组织(结节中心的菌丝体最好)少许，置载玻片上，加生理盐水1～2滴，用针拉碎病料，加盖玻片后镜检，可见菌丝体和孢子；接种于马铃薯培养基或其他真菌培养基，生长后进行检查鉴定。
防制  不使用发霉的垫料和饲料是预防曲霉菌病的主要措施，垫料要经常翻晒，妥善保存，尤其是阴雨季节，防止霉菌生长繁殖。种蛋、孵化器及孵化厅均按卫生要求进行严格消毒。育雏室应注意通风换气和卫生消毒，保持室内干燥、清洁。长期被烟曲霉污染的育雏室、土壤、尘埃中含有大量孢子，雏禽进入之前，应彻底清扫、换土和消毒。消毒可用福尔马林熏烟法，或0.4％过氧乙酸、5％石炭酸喷雾后密闭数小时，经通风后使用。发现疫情时，迅速查明原因，并立即排除，同时进行环境、用具等的消毒工作。
本病目前尚无特效的治疗方法。据报道用制霉菌素防治本病有一定效果，剂量为每100只雏鸡一次用50万IU，每日2次，连用2～4d。用1﹕3000的硫酸铜或0.5％～1％碘化钾饮水，连用3～5d。

第六节  新城疫(New castle disease，ND)

新城疫也称亚洲鸡瘟或伪鸡瘟，是由病毒引起的鸡和火鸡急性高度接触性传染病，常呈败血症经过。主要特征是呼吸困难、下痢、神经紊乱、黏膜和浆膜出血。
本病1926年首次发现于印尼，同年发现于英国新城，根据发现地名而命名为新城疫。本病分布于世界各地，1928年我国已有本病的记载，是严重危害养鸡业的重要疾病之一。
病原  新城疫病毒(Newcastle disease virus，NDV)属于副黏病毒科腮腺炎病毒属(Rubulavirus)，完整病毒粒子近圆形，有囊膜，在囊膜的外层呈放射状排列的突起物或称纤突，具有能刺激宿主产生抑制红细胞凝集素和病毒中和抗体的抗原成分。病毒核酸类型为单股、负链、不分节段的RNA。在NDV基因组上依次排列着NP、P、M、F、HN和L基因，分别编码核衣壳蛋白(NP)、磷蛋白(P)、基质蛋白(M)、融合蛋白(F)、血凝素-神经氨酸酶(HN)和大分子蛋白(L)。
本病毒存在于病鸡所有器官、体液、分泌物和排泄物，以脑、脾和肺含毒量最高，骨髓含毒时间最长。从不同地区和鸡群分离到的NDV，对鸡的致病性有明显差异。NDV的毒毒株间差异的区别标准是依据鸡胚平均死亡时间(MDT)，1日龄雏鸡脑内接种致病指数(ICPI)和6周龄鸡静脉注射致病指数(IVPI)来区别的。根据致病性试验将NDV毒株分为强毒力、中等毒力和低毒力三个型。
NDV能在鸡胚中生长繁殖，以尿囊腔接种于9～10日龄鸡胚，强毒株在30～60h死亡，弱毒株3～6d死亡。死亡的鸡胚，以尿囊液含毒量最高，胚胎全身出血，以头部、足趾、翅膀出血最为明显。当鸡胚含有母源抗体时，弱毒株不能全部致死鸡胚，胚液的血凝滴度低，所以分离NDV的鸡胚，应来自SPF鸡群或未接种ND疫苗的鸡群。
NDV能在多种细胞培养上生长，可引起细胞病变。在单层细胞培养上能形成蚀斑，毒力越强蚀斑越大。弱毒株必须在培养液加镁离子和乙二胺四乙酸二钠(DEAE)或胰酶，才能显示出蚀斑。NDV在细胞培养中，可通过中和试验、蚀斑减数，血吸附抑制试验来鉴定病毒。
NDV一个很重要的生物学特性就是能吸附于鸡、火鸡、鸭、鹅及某些哺乳动物(人、豚鼠)的红细胞表面，并引起红细胞凝集(HA)，这种特性与病毒囊膜上纤突所含血凝素和神经氨酸酶有关。这种血凝现象能被抗NDV的抗体所抑制(HI)，因此可用HA和HI来鉴定病毒和进行流行病学调查。
NDV对乙醚、氯仿敏感。病毒在60ºC 30min失去活力，真空冻干病毒在30ºC，可保存30d，在直射阳光下，病毒经30min死亡。病毒在冷冻的尸体可存活6个月以上。常用的消毒药如2％氢氧化钠、5％漂白粉、70％酒精，20min即可将NDV杀死。它对pH稳定，pH3～10不被破坏。
流行病学  鸡、火鸡、珠鸡及野鸭对本病都有易感性，鸡最易感。各种年龄的鸡，易感性也有差异，幼雏和中雏易感性最高，两年以上鸡较低。水禽(鸭、鹅)对本病有抵抗力，但可从鸭、鹅中分离NDV。近年来在我国一些地区出现对鹅也有致病力的NDV，值得注意。哺乳动物对本病有很强的抵抗力，但人可感染，表现为结膜炎或类似流感症状。
本病的主要传染源是病鸡以及在流行间歇期的带毒鸡，但鸟类的作用也不可忽视。受感染的鸡在出现症状前24h就能排出病毒。而痊愈鸡带毒排毒的情况则不一致，多数在症状消失后5～7d就停止排毒。
本病的传播途径主要是呼吸道和消化道，鸡蛋也可带毒而传播本病。创伤及交配也可引起传染，非易感的野禽、外寄生虫、人畜均可机械地传播病原。
本病一年四季均可发生，但以春秋两季较多。近年来，由于免疫程序不当，或有其它疾病存在抑制ND抗体的产生，常引起免疫鸡群发生新城疫而呈现非典型的症状和病变，从而给防制新城疫带来较多的困难。流行病学调查表明，NDV一旦在鸡群建立感染，通过疫苗免疫的方法无法将其从群中清除，而在群内长期维持，当鸡群的免疫力下降时，就可能表现出症状。
发病机理  本病的发生一般认为是病毒从呼吸道或消化道侵入后，先在呼吸道和肠道内繁殖，然后迅速侵入血流扩散到全身，引起败血症。病毒在血液中损伤血管壁，引起出血、浆液渗出和坏死变化，严重的消化紊乱即由此所致。同时由于循环障碍引起肺充血和呼吸中枢紊乱，结果导致常见的呼吸困难。强毒感染还可以造成严重的免疫抑制。
病毒在血液中维持最高浓度约4d，若不死亡，则血中病毒显著减少，并有可能从内脏中消失。在慢性病例后期，病毒主要存在于中枢神经系统和骨髓中，引起脑脊髓炎变化。本病对感受性低的禽类也主要侵害神经系统而引起特征性的神经症状。
症状  自然感染的潜伏期一般为3～5d，根据临诊表现和病程的长短，可分为最急性、急性、亚急性或慢性三型。
最急性型：突然发病，常无特征症状而迅速死亡。多见于流行初期和雏鸡。
急性型：病初体温升高达43～44ºC，食欲减退或废绝，有渴感，精神萎靡，不愿走动，垂头缩颈或翅膀下垂，眼半开或全闭，状似昏睡，鸡冠及髯渐变暗红色或暗紫色。母鸡产蛋停止或产软壳蛋。随着病程的发展，出现比较典型的症状，病鸡咳嗽，呼吸困难，张口呼吸。嗉囊内充满液体内容物，倒提时常有大量酸臭液体从口内流出。粪便稀薄，呈黄绿色或黄白色，有时混有少量血液，后期排出蛋清样的排泄物。有的病鸡还出现神经症状，如翅、腿麻痹等，最后体温下降，不久在昏迷中死亡。病程约2～5d。1月龄内的小鸡病程较短，症状不明显，病死率高。
亚急性或慢性：初期症状与急性相似，不久后渐见减轻，但同时出现神经症状，患鸡翅腿麻痹，跛行或站立不稳，头颈向后或向一侧扭转，常伏地旋转，动作失调，反复发作，最终瘫痪或半瘫痪，一般经10～20d死亡。此型多发生于流行后期的成年鸡，病死率较低。
免疫鸡群中发生新城疫，是由于雏鸡的母源抗体高，接种新城疫疫苗后，不能获得坚强免疫力或因免疫后时间较长，保护力下降到临界水平，当鸡群内本身存在NDV强毒循环传播，或有强毒侵入时，仍可发生新城疫，症状不很典型，仅表现呼吸道和神经症状，其发病率和病死率较低，有时在产蛋鸡群仅表现产蛋下降。
病变  本病的主要病变是全身黏膜和浆膜出血，淋巴系统肿胀、出血和坏死，尤其以消化道和呼吸道为明显。嗉囊充满酸臭味的稀薄液体和气体。腺胃黏膜水肿，其乳头或乳头间有鲜明的出血点，或有溃疡和坏死，这是比较特征的病变。肌胃角质层下也常见有出血点。
由小肠到盲肠和直肠黏膜有大小不等的出血点，肠黏膜上有纤维素性坏死性病变，有的形成假膜，假膜脱落后即成溃疡。盲肠扁桃体常见肿大、出血和坏死。
气管出血或坏死，周围组织水肿。肺有时可见瘀血或水肿。心冠脂肪有细小如针尖大的出血点。产蛋母鸡的卵泡和输卵管显著充血，卵泡膜极易破裂以致卵黄流人腹腔引起卵黄性腹膜炎。脾、肝、肾无特殊病变；脑膜充血或出血。
免疫鸡群发生新城疫时，其病变不很典型，仅见黏膜卡他性炎症、喉头和气管黏膜充血，腺胃乳头出血少见，但多剖检数只，可见有的病鸡腺胃乳头有少数出血点，直肠黏膜和盲肠扁桃体多见出血。
诊断  根据本病的流行病学、症状和病变进行综合分析，可作出初步诊断。
实验室检查有助于对ND的确诊。病毒分离和鉴定是诊断ND最可靠的方法，常用的是鸡胚接种、HA和HI试验、中和试验及荧光抗体。但应注意，从鸡分离出NDV不一定是强毒，还不能证明该鸡群流行ND。因为有的鸡群存在强毒和中等毒力的NDV，必需针对分离的毒株作毒力测定后，才能作出确诊。还可以应用免疫组化和ELISA来诊断本病。
本病应注意与禽霍乱、传染性支气管炎和禽流感相区别。
防制  防止新城疫病毒侵入鸡群。建立严格的卫生防疫制度，防止一切带毒动物和污染物品进入鸡群，进入人员和车辆应该消毒；饲料来源要安全，不从疫区购进；不从疫区进种蛋和鸡苗；新购进的鸡必须接种新城疫疫苗，并隔离观察两周以上，证明健康者方可混群。合理做好预防接种，对此要注意以下几点：
1．ND疫苗分为活疫苗和灭活疫苗两大类，活疫苗接种后疫苗毒在体内增殖复制，刺激产生体液免疫、细胞免疫和局部黏膜免疫，灭活疫苗接种后，在体内以接受的抗原量刺激产生体液免疫，对细胞免疫和局部免疫无多大作用。活疫苗目前国内使用的有5种：I系苗(Mukteswar株)、Ⅱ系苗(HBl株)、Ⅲ系苗(F株)、Ⅳ系苗(Lasota株)和V4弱毒苗。其中I系苗是中毒疫苗，ICPI为1.4，绝大多数国家已禁止使用，我国家禽及家禽产品出口基地应禁用I系苗。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ系苗都是弱毒疫苗，大小鸡均可使用，多采用滴鼻、点眼、饮水方法，气雾免疫在鸡群存在支原体、大肠杆菌和其他呼吸道病毒感染时易诱发呼吸病疾病，使用时应注意。V4弱毒苗具有耐热和嗜肠道的特点，适用于热带、亚热带地区的农村养鸡。灭活疫苗的质量取决于所含的抗原量和佐剂，市场上的产品差异很大。
2．母源抗体对ND免疫应答有很大的影响，母鸡经过鸡新城疫疫苗接种后，可将其抗体通过卵黄传播给雏鸡，雏鸡在3日龄抗体滴度最高，以后逐渐下降。具有母源抗体的雏鸡既有一定的免疫力，又对疫苗接种有干扰作用，因此多数人主张最好在母源抗体刚刚消失之前的7日龄时作第一次疫苗接种，在30～35日龄时作第二次接种。但在有本病流行的地区是不安全的，因为母源抗体不足于抵抗强毒病毒的感染。在有条件的鸡场，一般根据对鸡群HI抗体免疫监测的结果确定初次免疫和再次免疫的时间，这是最科学的方法。对鸡群抽样采血作HI试验，如果HI效价高于25时，进行首免几乎不产生免疫应答，可以选在23时接种。免疫监测可以了解免疫接种的效果，也为制定或修改免疫程序提供可靠依据。
3．ND疫苗免疫后产生免疫应答还受到鸡群状况，特别是有无免疫抑制性疾病的影响。MD、IBD、鸡传染性贫血病毒感染、网状内皮组织增生症病毒感染，甚至使用中等偏强毒力的IBD疫苗，都可使ND的免疫应答受到严重抑制，HI抗体滴度比正常显著降低。

---

---

第七节  传染性喉气管炎(Infectious laryngotracheitis，ILT)

传染性喉气管炎是由病毒引起鸡的一种急性呼吸道传染病，其特征为呼吸困难，咳嗽，咳出含有血液的渗出物，喉部和气管黏膜肿胀，出血并形成糜烂。传播快，死亡率较高。
本病1924年首次报道于美国，现已遍布世界养禽的国家和地区。
病原  传染性喉气管炎病毒(Infectious laryngotracheitis virus，ILTV)，属于α疱疹病毒亚科中的鸡疱疹病毒1(Gallid herpesvirus l)。病毒粒子有囊膜，基因组为双股DNA。
病毒大量存在于病鸡的气管组织及其渗出物中。肝、脾和血液中较少见。病毒容易在鸡胚中繁殖，使鸡胚感染后2～12d死亡，胚体变小，绒毛尿囊膜增生和坏死，形成混浊的斑块病灶。病毒易在鸡胚细胞培养物上生长繁殖，最早(接种后4～6h)的细胞变化为核染色质变位和核仁变圆。随后胞浆融合，成为多核的巨细胞(合胞体)，并且早在接种后12h便能检出核内包涵体。随着培养时间的延长，多核细胞的胞浆出现大的空泡，并且由于细胞变性而变为嗜碱性。
ILTV的不同毒株在致病性和抗原性均有差异，但被认为只有一个血清型。由于不同毒株对鸡的致病力差异很大，给本病的控制带来困难。
本病毒的抵抗力很弱，55ºC只能存活10～15min，37ºC存活22～24h，但在13～23℃中能存活l0d。对一般消毒剂都敏感，如3％来苏儿或1％苛性钠溶液，1min即可杀死。
流行病学  在自然条件下，主要侵害鸡，不同年龄的鸡均易感，但以成年鸡的症状最为特征。野鸡、孔雀、幼火鸡也可感染。
病鸡和康复后的带毒鸡是主要传染源。病毒存在于气管和上呼吸道分泌液中，通过咳出血液和黏液而经上呼吸道传播，污染的垫料、饲料和饮水，也可成为传播媒介。易感鸡与接种活苗的鸡长时间接触，也可感染本病。
症状  自然感染的潜伏期6～12d。
急性病例的特征症状是鼻孔有分泌物和呼吸时发出湿性罗音，继而咳嗽和喘气。严重病例，呈现明显的呼吸困难，咳出带血的黏液，有时死于窒息。检查口腔时，可见喉部黏膜上有淡黄色凝固物附着，不易擦去。病鸡迅速消瘦，鸡冠发紫，有时排绿色稀粪，衰竭死亡。病程5～7d或更长。有的逐渐恢复成为带毒者。
有些比较缓和的呈地方流行性，其症状为生长迟缓，产蛋减少、流泪、结膜炎，严重病例见眶下窦肿胀，病鸡多死于窒息，呈间隙性发生死亡。
病变  典型的病变为喉和气管黏膜充血和出血。喉部黏膜肿胀，有出血斑，并覆盖含黏液性分泌物，有时这种渗出物呈干酪样假膜，可能会将气管完全堵塞。炎症也可扩散到支气管、肺和气囊或眶下窦。比较缓和的病例，仅见结膜和窦内上皮的水肿及充血。
组织学变化可见黏膜下水肿，有细胞浸润。在病的早期可见核内包涵体。
诊断  根据流行病学，特征性症状和典型的病变，即可作出诊断。在症状不典型，与传染性支气管炎、鸡毒支原体病不易区别时，须进行实验室诊断。
1．鸡胚接种  以病鸡的喉头、气管黏膜和分泌物，经无菌处理后，接种10～12d龄鸡胚尿囊膜上，接种后4～5d鸡胚死亡，见绒毛尿囊膜增厚，有灰白色坏死斑。
2．包涵体检查  取发病后2～3d的喉头黏膜上皮或者将病料接种鸡胚，取死胚的绒毛尿囊膜作包涵体检查，见细胞核内有包涵体。
3．用已知抗血清与病毒分离物作中和试验  可用单层细胞培养的蚀斑减数或绒毛尿囊膜坏死斑减数技术来测定，可作出确诊。此外荧光抗体、免疫琼脂扩散试验也可作为本病的诊断方法。
防制  严格坚持隔离、消毒等措施，封锁疫点，禁止可能污染的人员、饲料、设备和鸡只的移动。野毒感染和疫苗接种都可造成ILTV潜伏感染，因此避免将康复鸡或接种疫苗的鸡与易感鸡混群饲养尤其重要。药物仅是对症疗法，可使呼吸困难的症状缓解。
目前有两种疫苗可用于免疫接种。一是弱毒疫苗，经点眼、滴鼻免疫。但ILT弱毒疫苗一般毒力较强，免疫鸡可出现轻重不同的反应，甚至引起成批死亡，接种途径和接种量应严格按说明书进行。一种是强毒苗，可涂擦于泄殖腔黏膜，4～5d后，黏膜出现水肿和出血性炎症，表示接种有效，但排毒的危险性很大，一般只用于发病鸡场。灭活疫苗的免疫效果一般均不理想。

第八节  传染性支气管炎(Infectious bronchitis，IB)

鸡传染性支气管炎(IB)是由病毒引起的鸡的一种急性、高度接触传染性的呼吸道疾病。其特征是病鸡咳嗽、喷嚏和气管发生罗音。在雏鸡还可出现流涕，产蛋鸡产蛋减少。该病具有高度传染性，感染鸡生长受阻，耗料增加、产蛋和蛋质下降、死淘率增加，给养鸡业造成巨大经济损失。
病原  鸡传染性支气管炎病毒(Avian infectious bronchitis virus，IBV)属于冠状病毒科(Coronaviridae)冠状病毒属(Coronavirus)中的一个代表种，多数呈圆形，有囊膜和纤突，基因组为单股正链RNA。病毒主要存在于病鸡呼吸道渗出物中。肝、脾、肾和法氏囊中也能发现病毒。在肾和法氏囊内停留的时间可能比在肺和气管中还要长。
本病毒能在10～11日龄的鸡胚中生长。自然毒初次接种鸡胚，多数鸡胚能存活，少数生长迟缓。到第十代时，可在接种后的第九天引起80％的鸡胚死亡。特征性变化是：发育受阻、胚体萎缩成小丸形，羊膜增厚，紧贴胚体，卵黄囊缩小，尿囊液增多等。感染鸡胚经1％胰酶或磷脂酶C处理后，才具有血凝性。
病毒还能在15～18日龄的鸡胚肾、肺、肝细胞培养上生长，也能在非洲绿猴细胞株中连续传代。但最常用的是鸡胚肾细胞，多次继代后可产生细胞病变作用，使细胞出现蚀斑，表现为胞浆融合，形成合胞体，继而细胞坏死。相应的抗血清能抑制病毒致细胞病变作用。
多数病毒株在56ºC15min灭活，-20 ºC能保存7a之久。病毒对一般消毒剂敏感，在0.01％高锰酸钾3min内死亡。病毒在室温中能抵抗1％HCl(pH2)、1％石炭酸和1％NaOH(pHl2)1h，鸡新城疫、传染性喉气管炎和鸡痘病毒在室温中不能耐受pH2，这在鉴别上有一定意义。
流行病学  本病仅发生于鸡，但小雉可感染发病，其他家禽均不感染。各种年龄的鸡都可发病，但雏鸡最为严重。有母源抗体的雏鸡有一定抵抗力(约4周)。过热、严寒、拥挤、通风不良以及维生素、矿物质和其他营养缺乏以及疫苗接种等均可促进本病的发生。适应于鸡胚的毒株，脑内接种乳鼠，可引起乳鼠死亡。
本病的主要传播方式是病鸡从呼吸道排出病毒，经空气飞沫传染给易感鸡。此外，通过饲料、饮水等，也可经消化道传染。病鸡康复后可带毒49d，在35d内具有传染性。本病无季节性，传播迅速，几乎在同一时间内有接触史的易感鸡都发病。
症状  潜伏期36h或更长一些。病鸡看不到前驱症状。突然出现呼吸症状，并迅速波及全群为本病特征。4周龄以下鸡常表现伸颈、张口呼吸、喷嚏、咳嗽、罗音、病鸡全身衰弱，精神不振，食欲减少，羽毛松乱，昏睡、翅下垂。个别鸡鼻窦肿胀，流黏性鼻汁，眼泪多，逐渐消瘦。康复鸡发育不良。
成年鸡出现轻微的呼吸道症状，产蛋鸡产蛋量下降，并产软壳蛋、畸形蛋或粗壳蛋。蛋的质量变差，如蛋白稀薄呈水样，蛋黄和蛋白分离以及蛋白黏着于壳膜表面等。
病程一般为1～2周，雏鸡的死亡率可达25％，6周龄以上的鸡死亡率很低。康复后的鸡具有免疫力，血清中的相应抗体至少有一年可被测出，但其高峰期是在感染3周前后。
肾型毒株感染鸡，呼吸道症状轻微或不出现，或呼吸症状消失后，病鸡沉郁、持续排白色或水样下痢、迅速消瘦、饮水量增加。雏鸡死亡率为10％～30％，6周龄以上鸡死亡率在0.5％～1％。
病变  主要病变是气管、支气管、鼻腔和窦内有浆液性、卡他性和干酪样渗出物。气囊可能混浊或含有黄色干酪样渗出物。病死鸡后段气管或支气管中可能有一种干酪性的栓子。在大的支气管周围可见到小灶性肺炎。产蛋鸡的腹腔内可以发现液状卵黄物质，卵泡充血、出血、变形。18日龄以内幼雏，有的见输卵管发育异常，致使成熟期不能正常产蛋。
肾病变型，肾肿大出血，多数呈斑驳状的“花肾”，肾小管和输尿管因尿酸盐沉积而扩张。在严重病例，白色尿酸盐沉积可见于其他组织器官表面。
诊断  肾型IB一般易作出现场诊断，一般IB和混合感染的IB确诊需进行实验室检验。
病毒的分离：无菌采取急性期病鸡气管渗出物和肺组织，制成悬液，每毫升加青霉素和链霉素各1万单位，置4ºC冰箱过夜，以抑制细菌污染。经尿囊腔接种于10～11日龄鸡胚。初代接种的鸡胚，孵化至19d，可使少数鸡胚发育受阻，而多数鸡胚能存活，这是本病毒的特征。若在鸡胚中连续传几代，则可使鸡胚呈现规律性死亡，并出现特征性病变。也可收集尿囊液再经气管内接种易感鸡，如有本病毒存在，则被接种的鸡在18～36h后可出现症状，发生气管罗音。也可将尿囊液经1％胰蛋白酶37ºC作用4h，再作血凝及血凝抑制试验进行初步鉴定。近年来已建立起直接检查感染鸡组织中IBV核酸的RT－PCR方法。
干扰试验：IBV在鸡胚内可干扰NDV-B1株(即Ⅱ系苗)血凝素的产生，因此可利用这种方法对IBV进行诊断：取9～11日龄鸡胚10枚，分两组，一组先尿囊接种被检IBV鸡胚液；另一组作对照。10～18h后两组同时尿囊内接种NDV-B1，孵化36～48h后，置鸡胚于4ºC8h，取鸡胚液作HA。如果为IBV，则试验组鸡胚液有50％以上HA滴度在1：20以下，对照组90％以上鸡胚液HA滴度在1：40以上。
气管环培养：利用18～20日龄鸡胚，取lmm厚气管环作旋转培养，37ºC24h，在倒置显微镜下可见气管环纤毛运动活泼。感染IBV，1～4d可见纤毛运动停止，继而上皮细胞脱落。此法可作为IBV分离、滴定及血清分型。
血清学诊断：由于IBV抗体多型性，不同血清学方法对群特异和型特异抗原反应不同。酶联免疫吸附试验、免疫荧光及免疫扩散，一般用于群特异血清检测；而中和试验、血凝抑制试验一般可用于初期反应抗体的型特异抗体检测。抗体IgG于接种IBV后1～3周达到高峰，然后下降；IgM在第3周上升，保持到第5周，因此，常于感染初期和恢复期分别试血，如恢复期血清效价高于初期，可诊断为本病。
防制  严格执行卫生防疫措施。鸡舍要注意通风换气，防止过挤，注意保温，加强饲养管理，补充维生素和矿物质，增强鸡体抗病力。
常用M41型的弱毒苗如H120、H52及其灭活油剂苗。一般认为M41型对其他型病毒株有交叉免疫作用。H120毒力较弱、对雏鸡安全；H52毒力较强、适用于20日龄以上鸡；油苗各种日龄均可使用。一般免疫程序为5～7日龄用H120首免；25～30日龄用H52二免；种鸡于120～140日龄用油苗作三免。使用弱毒苗应与NDV弱毒苗同时或间隔10d再进行NDV弱毒苗免疫，以免发生干扰作用。
对肾型IB，弱毒苗有Ma5，1日龄及15日龄各免疫一次，方法同上。除此之外还有多价(2～3个型毒株)灭活油剂苗，按0.2～0.3ml／雏、0.5ml／成鸡皮下注射。

---

---

---

第九节  鸡马立克氏病(Marek´s disease，MD)

马立克氏病是最常见的一种鸡淋巴组织增生性传染病，以外周神经、性腺、虹膜，各种脏器肌肉和皮肤的单核性细胞浸润为特征。本病由一种疱疹病毒引起，传染性强，在病原学上与鸡的其他淋巴肿瘤病不同。MD存在于世界所有养禽国家和地区，其危害随着养鸡业的集约化而增大。
病原  马立克氏病病毒(Marek's disease virus，MDV)是一种细胞结合性病毒。MDV分三个血清型：1型为致瘤的MDV；2型为不致瘤的MDV；3型为火鸡疱疹病毒（HVT）毒株。MDV基因组为线状双股DNA，可在鸭胚成纤维细胞（DEF）和鸡肾细胞（CK）上繁殖，并产生蚀斑。
MDV的复制为典型的细胞结合病毒复制方式。MDV感染后，在体内与细胞之间的相互作用有3种形式。第一种是生产性感染，主要在非淋巴细胞，病毒DNA复制，抗原合成，产生病毒颗粒。第二种是潜伏感染，主要发生于T细胞，但也可见于B细胞、脊神经节的Schwann氏细胞和卫星细胞。第三种是转化性感染，是MD淋巴瘤中大多数转化细胞的特征。转化性感染仅见于T细胞，且只有强毒的1型MDV能引起。转化性感染常伴随着病毒DNA整合进宿主细胞基因组。转化细胞表达多种非病毒抗原。
MDV对理化因素作用的抵抗力不强，对热、酸、有机溶剂及消毒药抵抗力是弱的。5%福尔马林、3%来苏儿、2%火碱甲醛蒸汽薰蒸等均可杀死病毒。
流行病学  鸡是最重要的自然宿主，除鹌鹑外其他动物自然感染没有实际意义。致病力强的毒株可对火鸡造成严重损害。不同品种或品系的鸡均能感染MDV，但对发生MD(肿瘤)的抵抗力差异很大。感染时鸡的年龄对发病有很大影响，特别是出雏和育雏室的早期感染可导致很高的发病率和死亡率。年龄大的鸡发生感染，病毒可在体内复制，并随脱落的羽囊皮屑排出体外，但大多不发病。母鸡比公鸡对MD更易感。
病鸡和带毒鸡是主要的传染源，病毒通过直接或间接接触经气源传播。在羽囊上皮细胞中复制的病毒，随羽毛、皮屑排出，使鸡舍内的灰尘成年累月保持传染性。很多外表健康的鸡可长期持续带毒排毒，故在一般条件下MDV在鸡群中广泛传播，于性成熟时几乎全部感染。本病不发生垂直传播。人工感染可用病鸡血液、肿瘤匀浆悬液或无细胞病毒接种1日龄易感雏鸡，或与感染鸡直接或间接接触。
鸡群所感染MDV的毒力对发病率和死亡率影响很大。根据HVT疫苗能否提供有效保护，将MDV分为温和毒(mMDV)，强毒(vMDV)和超强毒(vvMDV)。我国已有超强毒存在。应激等环境因素也可影响MD的发病率。
症状  本病是一种肿瘤性疾病，潜伏期较长，受病毒的毒力、剂量、感染途径和鸡的遗传品系、年龄和性别的影响，可以存在很大差异。种鸡和产蛋鸡常在16～20周龄出现临诊症状，迟可至24～30周龄或60周龄以上。
MD的临诊表现与MDV的毒力有关，一般可分为神经型、内脏型、眼型和皮肤型。特征性症状是一个或多个肢体非对称的进行性不全麻痹，随后发展为完全麻痹。因侵害的神经不同而表现不同的症状。翅受累以下垂为特征。控制颈肌的神经受害可导致头下垂或头颈歪斜。迷走神经受害可引起嗉囊扩张或喘息。步态不稳是最早看到的症状，后完全麻痹，不能行走，蹲伏地上，或成一腿伸向前方，另一腿伸向后方的特征性姿势，这是坐骨神经受侵害的结果。
有些病鸡虹膜受害，导致失明。一侧或两侧虹膜正常视力消失，呈同心环状或斑点状以至弥漫的灰白色。瞳孔开始时边缘变得不齐，后期则仅为一针尖大小孔。
病变  最恒定的病变部位是外周神经，以腹腔神经丛、前肠系膜神经丛、臂神经丛、坐骨神经丛和内脏大神经最常见。受害神经横纹消失，变为灰白色或黄白色，有时呈水肿样外观。病变常为单侧性，将两侧神经对比有助于诊断。
内脏器官最常被侵害的是卵巢，其次为肾、脾、肝、心、肺、胰、肠系膜、腺胃和肠道。肌肉和皮肤也可受害。在上述器官和组织中可见大小不等的肿瘤块，灰白色，质地坚硬而致密，有时肿瘤呈弥漫性，使整个器官变得很大。除法氏囊外内脏的眼观变化很难与禽白血病等其他肿瘤病的相区别。
法氏囊通常萎缩，极少数情况下发生弥漫性增厚的肿瘤变化，由肿瘤细胞的滤泡间浸润所致。皮肤病变常与羽囊有关，但不限于羽囊，病变可融合成片，呈清晰的带白色结节，在拔毛后的胴体尤为明显。
诊断  MDV是高度接触传染性的，在商业鸡群中几乎是无所不在，但在感染鸡中仅有一小部分发生MD。此外，接种疫苗的鸡虽能得到保护不发生MD，但仍能感染MDV强毒。因此，是否感染MDV不能作为诊断MD的标准，必须根据疾病特异的流行病学、临诊症状、病理学和肿瘤标记作出诊断。
MD一般发生于1月龄以上的鸡，2～7月龄为发病高峰时间；病鸡常有典型的肢体麻痹症状，出现外周神经受害，法氏囊萎缩，内脏肿瘤等病理变化。这些都是MD的特征，一般不会造成误诊。
虽然检查鸡群感染MDV情况对建立MD诊断并无多大帮助，但对流行病学监测和病毒特性研究具有重要意义。常用的方法有病毒分离，检查组织中的病毒标记和血清中的特异抗体。病毒分离常用DEF和CK细胞(1型毒)或CEF(2、3型毒)，分离物用型特异单抗进行鉴定。组织中的病毒标记，可用FA、AGP和ELISA等方法查病毒抗原，或用DNA探针查病毒基因组。FA、AGP和ELISA等方法也可用于检查血清中的MDV特异抗体。
防制  疫苗接种是防制本病的关键，以防止出雏室和育雏室早期感染为中心的综合性防制措施对提高免疫效果和减少损失亦起重要作用。
用于制造疫苗的病毒有三种：人工致弱的1型MDV(如CVl988)、自然不致瘤的2型MDV(如SBl，Z4)和3型MDV(HVT)(如FCl26)。HVT疫苗使用最广泛，因为制苗经济，而且可制成冻干制剂，保存和使用较方便。多价疫苗主要由2型和3型或1型和3型病毒组成。1型毒和2型毒只能制成细胞结合疫苗，需在液氮条件下保存。
早期感染可能是引起免疫鸡群超量死亡最重要原因，因为疫苗接种后需7天才能产生坚强免疫力，而在这段时间内在出雏室和育雏室都有可能发生感染。
由超强毒株引起的MD爆发，常在用HVT疫苗免疫的鸡群中造成严重损失，用1型CVI988疫苗，2、3型毒组成的双价疫苗可以控制。2型和3型毒之间存在显著的免疫协同作用，由它们组成的双价疫苗免疫效率比单价疫苗显著提高。由于双价苗是细胞结合疫苗，其免疫效果受母源抗体的影响很小。

第十节  禽白血病(Avian leukosis)

禽白血病是由禽白血病／肉瘤病毒群中的病毒引起的禽类多种肿瘤性疾病的统称。本病的特征三肢体无麻痹症状，内脏器官虽有肿瘤，但外周神经无肿瘤，肿瘤由均一的成淋巴细胞组成，法氏囊一般不萎缩，常见肿瘤。
病原  禽白血病／肉瘤病毒群(Viruses of the leukosis／Sarcoma group)中的病毒在分类上属反录病毒科，禽C型反录病毒群。
根据囊膜糖蛋白抗原差异，对不同遗传型CEF的宿主范围和各病毒之间的干扰情况，本群病毒被分为A、B、C、D、E和J等亚群。A和B亚群的病毒是现场常见的外源性病毒；C和D亚群病毒在现场很少发现；而E亚群病毒则包括无所不在的内源性白血病病毒，致病力低；J亚群病毒则是近年来从肉用型鸡中分离到的。
本群病毒在形态上是典型的C型肿瘤病毒，感染细胞超薄切片中的病毒粒子呈球形，病毒RNA基因组的结构基因顺序从5′端到3′端为gag-pol-env，分别编码群特异(gs)抗原、依赖RNA的DNA聚合酶(反转录酶)和囊膜糖蛋白。基因组的大小约为7.2Kb。gag基因编码至少4种非糖基化蛋白质，其中包括主要gs抗原p27gag。env基因编码两种糖蛋白，其中包括决定亚群特异性的gp85env。病毒接种11日龄鸡胚绒尿膜，在8天后可产生痘斑；接种5～8日龄鸡胚卵黄囊则可产生肿瘤；接种1日龄雏鸡的翅蹼，经长短不等的潜伏期也可产生肿瘤。肉瘤病毒可在CEF上生长，产生转化细胞灶，常用于病毒的定量测定。
流行病学  鸡是本群所有病毒的自然宿主。不同品种或品系的鸡对病毒感染和肿瘤发生的抵抗力差异很大。
外源性LLV的传播方式有两种：通过蛋从母鸡到子代的垂直传播和通过直接或间接接触从鸡到鸡的水平传播。垂直传播在流行病学上十分重要，因为它使感染从一代传到下一代。大多数鸡通过与先天感染鸡的密切接触获得感染。通常感染鸡只有一小部分发生淋巴白血病(LL)，但不发病的鸡可带毒并排毒。出生后最初几周感染病毒的鸡LL发病率高，虽感染时间后移，则LL发病率迅速下降。
内源性白血病病毒通常通过公鸡和母鸡的生殖细胞遗传传递，多数有遗传缺陷，不产生传染性病毒粒子，少数无缺陷，在胚胎或幼雏也可产生传染性病毒，像外源病毒那样传递，但大多数鸡对它有遗传抵抗力。内源病毒无致瘤性或致瘤性很弱。
症状  淋巴白血病(LL)的潜伏期长，自然病例可见于14周龄后的任何时间，但通常以性成熟时发病率最高。
LL无特异症状，可见鸡冠苍白、皱缩，间或发绀。食欲不振、消瘦和衰弱也很常见。腹部常增大，可触摸到肿大的肝、法氏囊或肾。一但显现临床症状，通常病程发展很快。无明显病毒感染的蛋鸡和种鸡产蛋性能可受到严重影响。产蛋减少20～30枚，性成熟迟，蛋小而壳薄，受精率和孵化率下降。
病变  肝、法氏囊和脾几乎恒有眼观肿瘤，肾、肺、性腺、心、骨髓和肠系膜也可受害。肿瘤大小不一，可为结节性、粟粒性或弥漫性。肿瘤组织的显微变化呈灶性和多中心，即使弥漫性也是如此。病鸡外周血液的细胞成分没有一致的或有意义的变化。
诊断  临诊诊断主要根据流行病学和病理学检查。病毒分离鉴定和血清学检查在日常诊断中很少使用，但它们是建立无白血病种鸡群所不可缺少的。白血病病毒(如LIV)能在敏感CEF中繁殖，但不产生细胞病变。它们的存在及亚群鉴定可用下列试验测定。抗力诱导因子试验(RIF)可用来测定材料中是否存在白血病病毒并鉴定其所属亚群。补体结合试验(COFAL)和ELISA可以测定病毒的群特异抗原(P27gag)。非产毒细胞激活试验(NP)可用于检查病毒和确定其亚群。表型混合试验(PM)也可用来测定病毒和鉴定其亚群。上述5种试验均需一定条件，非一般实验室所能进行。
防制  由于本病的垂直传播特性，水平传播仅占次要地位，所以疫苗免疫对防制的意义不大，目前也没有可用的疫苗。减少种鸡群的感染率和建立无白血病的种鸡群是防制本病最有效的措施。目前通常是通过ELISA检测并淘汰带毒母鸡以减少感染，彻底清洗和消毒孵化器、出雏器、育雏室，在多数情况下均能奏效。

少林寺

第十一节  传染性法氏囊病(Infectious bursal disease，IBD)

本病是由传染性法氏囊病病毒引起幼鸡的一种急性、高度接触性传染病。以突然发病、病程短、发病率高、腹泻、法氏囊水肿，出血、有干酪样渗出物为特征。幼鸡感染后，可导致免疫抑制，并可诱发多种疫病或使多种疫苗免疫失败。
病原  本病病原为传染性法氏囊病病毒(Infectious bursal disease vires，IBDV)，属于双股双节RNA病毒科(Bimaviridae)，双股双节RNA病毒属。病毒是单层衣壳，无囊膜。病毒无红细胞凝集特性。
本病毒能在鸡胚上生长繁殖，分离病毒最佳接种途径是绒毛尿囊膜(CAM) 。病毒经接种后3～5d死亡，胚胎全身水肿，头部和趾部充血和小点出血，肝有斑驳状坏死。IBDV在鸡胚中适应后可在鸡胚成纤维细胞上培养，经2～3代后，可产生细胞病变，并能形成蚀斑。
目前已知IBDV有2个血清型，即血清Ⅰ型(鸡源性毒株)和血清Ⅱ型(火鸡源性毒株)。采取交叉中和试验，血清Ⅰ型毒株中可分为6个亚型(包括变异株)。这些亚型毒株在抗原性上存在明显的差别，亚型间的相关性在10％～70％，这种毒株之间抗原性差异可能是免疫失败的原因之一。病毒在外界环境极为稳定，能够在鸡舍内长期存在。病毒特别耐热，56ºC3h病毒效价不受影响，60ºC90min病毒不被灭活，70ºC30min可灭活病毒。
流行病学  自然感染仅发生于鸡，各种品种的鸡都能感染，3～6周龄的鸡最易感。近年报道138日龄的鸡也发生本病。成年鸡一般呈隐性经过。
病鸡是主要传染源，其粪便中含有大量病毒，污染饲料、饮水、垫料、用具、人员等，通过直接接触和间接传播。病毒可持续存在于鸡舍中，污染环境中的病毒可存活122d。小粉甲虫蚴是本病传播媒介。
本病往往突然发生，传播迅速，通常在感染后第3d开始死亡，5～7d达到高峰，以后很快停熄，表现为高峰死亡和迅速康复的曲线。死亡率差异很大，有的仅为3％～5％，一般为15％～20％，严重发病群死亡率可达60％以上。据不少国家报道发现有IBD超强毒毒株存在，死亡率可高达70％。本病常与大肠杆菌病、新城疫、鸡支原体病混合感染，死亡率也可提高。
症状  本病潜伏期为2～3d，最初发现有些鸡啄自己的泄殖腔。病鸡羽毛蓬松，采食减少，病鸡畏寒，常打堆在一起，精神萎顿，随即病鸡出现腹泻，排出白色黏稠和水样稀粪。严重者病鸡头垂地，闭眼呈昏睡状态。在后期体温低于正常，严重脱水，极度虚弱，最后死亡。近几年来，发现由IBDV亚型毒株或变异株感染的鸡，表现为亚临诊症状，炎症反应弱，法氏囊萎缩，死亡率较低，但由于产生免疫抑制严重，而危害性更大。
病变  死于IBD的鸡表现脱水，腿部和胸部肌肉出血。法氏囊的病变具有特征性，可见法氏囊内黏液增多，法氏囊水肿和出血，体积增大，重量增加，比正常重2倍，5d后法氏囊开始萎缩，切开后黏膜皱褶多混浊不清，黏膜表面有点状出血或弥漫出血。严重者法氏囊内有干酪样渗出物。肾脏有不同程度的肿胀。腺胃和肌胃交界处见有条状出血点。
诊断  根据本病的流行病学和病变的特征，如突然发病，传播迅速，发病率高，有明显的高峰死亡曲线和迅速康复的特点。法氏囊水肿和出血，体积增大，黏膜皱褶多混浊不清，严重者法氏囊内有干酪样分泌物，就可作出诊断。由IBDV变异株感染的鸡，只有通过法氏囊的病理组织学观察和病毒分离才能做出诊断。
取发病鸡的法氏囊和脾，经磨碎后制成悬液，接种于9～12日龄SPF鸡胚绒毛尿囊膜上。死亡鸡胚可见到胚胎水肿、出血。再用中和试验来鉴定病毒。也可以取病死鸡的法氏囊，制成悬液，经鼻或口服感染21～25日龄易感鸡，在感染后48～72 h出现症状，死亡剖检见法氏囊有特征性病变。
防制  加强环境卫生的消毒工作是控制本病的关键措施，必须贯穿种蛋、孵化、育雏的全过程，选用有效消毒药对育雏舍、用具、鸡笼等进行喷洒消毒，间隔4～6小时，反复消毒2～3次。在彻底消毒的育雏舍内育雏可以防止早期感染。生产中应提高种鸡的母源抗体水平，保护子代雏鸡避免早期感染。应用油乳剂灭活苗对18～20周龄种鸡进行第一次免疫，于40～42周龄时第二次免疫，母源抗体能保护雏鸡至2～3周龄。对雏鸡应进行免疫接种，常用的疫苗有活疫苗或灭活疫苗。活疫苗有三种类型，一是弱毒力苗，对法氏囊无任何损伤，但免疫后保护力低，现不常使用；二是中等毒力苗，接种后对法氏囊有轻微的损伤，但保护率高，在污染场使用这种疫苗效果好，其代表有：Cu-IM、D78、TAD、B87、BJ836 疫苗；三是中等偏强毒力型，对法氏囊损伤严重，并有免疫干扰，故现在不用。灭活疫苗是用鸡胚成纤维细胞毒或鸡胚毒的油佐剂灭活苗，一般用于活疫苗免疫后的加强免疫。
确定弱毒疫苗首次免疫日龄是很重要的。首免时间常以琼脂扩散试验测定雏鸡母源抗体水平来确定。当1日龄雏鸡琼扩抗体阳性率不到80%的鸡群，首免时间为10～16日龄。阳性率达80～100%的鸡群，待到7～10日龄时再测定一次抗体水平，其阳性率达到50%时，首免时间为14～18日龄。在养鸡生产中由于传染性法氏囊病病毒变异株感染引起免疫失败时，可用当地分离的毒株制成灭活疫苗进行免疫接种，常收到良好的效果。
鸡群发病后，必须立即清除患病鸡、病死鸡，应深埋或焚烧。选择合适的消毒药对鸡舍、鸡体表周围环境，进行严格彻底消毒。与病鸡的同群鸡可使用双倍剂量的中等毒力的活疫苗进行紧急免疫接种。另外，应加强饲养管理，降低饲料中的蛋白含量，提高维生素含量。饮水中加5%的糖或0.1%的盐，供应充足的饮水，或在饮水中加入口服补盐液，有利于减少对肾脏的损害。投服抗生素或磺胺药品，防止继发感染。

---

---

---

第十二节  禽呼肠孤病毒感染(Avian reovirus infection)

呼肠孤病毒感染可引起鸡多种疾病，包括病毒性关节炎、矮小综合征、呼吸道疾病、肠道疾病和所谓吸收不良综合征。疾病的表现很大程度上决定于鸡的年龄、病毒的致病型和感染途径。呼肠孤病毒感染世界各地均有发生，我国自20世纪80年代中期以来已有多个省、市发现本病，并从有些病例分离鉴定出呼肠孤病毒。
病原  呼肠孤病毒(Reovirus)，无囊膜，呈正二十面体对称，有双层衣壳结构。病毒基因组为分节的双股RNA，由大小不同3个类别的10个节段组成。
病毒通过卵黄囊或绒毛尿囊膜(CAM)接种易在鸡胚内繁殖。初次分离以卵黄囊接种为佳，3～5d后胚胎死亡，因大片皮下出血而使体表变紫。绒毛尿囊膜接种，鸡胚在7～8d后死亡，CAM有坏死灶。2～6周龄鸡原代肾细胞可用以繁殖病毒，如欲作初次分离或蚀斑计数，则以胚肝原代细胞为好。呼肠孤病毒也可在CEF上生长，但常需要适应。
不同的毒株在抗原性和致病性方面有差异，据此可将呼肠孤病毒分类。已有不少划分血清型的报告，但有很大的随意性，不同血清型之间有相当大的交叉中和反应。
本病毒对环境的抵抗力强。耐热，抗pH3、过氧化氢、2％来苏尔、3％福马林。
流行病学  鸡和火鸡是呼肠孤病毒引起的关节炎—腱鞘炎的自然宿主。在没有母源抗体的1日龄鸡很容易复制本病，如感染年龄较大的鸡，则一般症状较轻且潜伏期较长。粪便污染是接触感染的主要来源。幼龄时感染，病毒在盲肠扁桃体和踝关节可持续长时间，意味着带毒鸡是感染的可能来源。禽呼肠孤病毒可以垂直传播，但这种通过蛋的传播率低，约1.7％。
症状  急性感染时，可见跛行，有些鸡发育不良。慢性感染跛行更显著，有一小部分病鸡的踝关节不能活动。有时可能看不到关节炎／腱鞘炎的临诊症状，但在屠宰时可见趾屈肌腱区域肿大。这样的鸡群增重慢，饲料转换率低，总死亡率高，屠宰废弃率高，属于不明显感染。由呼肠孤病毒引起的吸收不良综合征，以生长参差不齐、色素沉着差、羽毛发育不正常、骨骼变形和死亡率增加为特征，主要侵害1～3周龄肉用型鸡。
病变  病毒性关节炎和腱鞘炎的自然感染鸡可见到趾屈肌和跖伸肌腱肿胀。踝关节常含有枯草色或带血色的渗出液，有些病例有多量脓性渗出物。踝上滑膜常有出血点。腱区炎症发展为慢性时，腱鞘硬化并融合在一起。胫跗远端的关节软骨出现小的凹陷溃疡，溃疡增大后融合在一起并侵害到下面的骨组织。吸收不良综合征的主要病变是腺胃增大，并可能有出血或坏死，卡他性肠炎。此外还可能有关节炎和骨质疏松。
诊断  根据症状和病变可作出病毒性关节炎的初步诊断。主要受害部位是跖伸肌腱和趾屈肌腱，心肌纤维之间有异嗜细胞浸润。用免疫荧光法查到腱鞘有呼肠孤病毒，或用鸡胚或鸡胚肝细胞培养分离病毒阳性，可进一步确诊。病毒的致病性可通过接种1日龄易感雏鸡的足垫得到证实，致病株在接种后72h引起显著炎症。
呼肠孤病毒引起的吸收不良综合征比较难诊断，因为其病变和症状也可由其他致病因子引起。确诊往往需进行病毒分离和鉴定。
呼肠孤病毒的群特异抗体可通过AGP、IF和ELISA等方法测定。
防制  禽呼肠孤病毒无所不在的性质，以及对环境的抵抗力强和既可垂直传播又可水平传播的特点，使得消除鸡群的感染十分困难。在将感染鸡群清理后，鸡舍的彻底清洗消毒有利于防止以后鸡群的感染。因为1日龄雏对呼肠孤病毒最易感，而至2周龄时已开始建立年龄相关抵抗力，所以疫苗接种的目标是提供早期保护。用活疫苗或死疫苗免疫种鸡是防制本病的有效方法，不仅通过母源抗体保护1日龄仔鸡，而且对垂直传播有限制作用。如1日龄雏鸡接种疫苗，应注意有些疫苗毒株(如S1133)对同时接种的MD疫苗有干扰作用。

第十三节  禽脑脊髓炎(Avian encephalomyelitis，AE)

禽脑脊髓炎(AE)是一种主要侵害幼龄鸡的病毒性传染病，以共济失调和快速震颤特别是头颈部的震颤为特征，故又称流行性震颤。
病原  禽脑脊髓炎病毒(Avian encephalomyelitisvirus，AEV)属小RNA病毒科中的肠道病毒，无囊膜。
AEV的不同毒株间无血清学差异，但野毒株和鸡胚适应毒株之间有明显生物学区别。野毒株的致病性有差异，都嗜肠道，易经口感染雏鸡，从粪中排毒。有一些野毒株嗜神经性较强，在幼雏产生严重的中枢神经症状和损害。野毒在通过快速继代适应于鸡胚之前对鸡胚不致死。鸡胚适应毒株(VanRoekel株)是高度嗜神经的，注射接种可在所有年龄的鸡引起疾病。它们对非免疫鸡胚有致病性。本病毒对氯仿、酸、胰酶、胃蛋白酶、DNA酶有抵抗力，双价镁离子保护其不受热影响。
繁殖AEV可用易感鸡群的幼雏、鸡胚、神经胶质细胞、鸡胚肾细胞、CEF和鸡胚胰腺细胞等细胞培养。鸡胚神经胶质细胞是生产血清学试验用AEV抗原的最佳材料。
流行病学  除鸡外野鸡、鹌鹑和火鸡也能自然感染。AE实质上是一种肠道感染，粪中排毒可持续数天。因病毒对环境抵抗力很强，传染性可保持很长时间。幼雏排毒可持续2周以上，而3周龄以上雏鸡排毒仅持续5天左右。垫料等污染物是主要传播媒介，可把感染引入有易感鸡群的其他农场。
垂直传播在病毒的散播中起很重要的作用。有人报道，种鸡群在5月龄有57％感染病毒，但在13月龄96％为血清学阳性。如易感鸡群在性成熟后被感染，则母鸡将感染传给不同比例的种蛋，病毒还可在孵化器内进一步传播，使后代发生AE。
症状  经胚胎感染的雏鸡的潜伏期为1～7d，而自然发病通常在1～2周龄。病鸡最早症状是目光呆滞，随后发生进行性共济失调，驱赶时走动显得不能控制速度和步态，最终倒卧一侧。呆滞显著时可伴有衰弱的呻吟。刺激或骚扰可诱发病雏的颤抖，持续长短不一的时间，并经不规则的间歇后再发。共济失调通常在颤抖之前出现，通常发展到不能行走，之后是疲乏、虚脱，最终死亡。少数出现症状的鸡可存活，但其中部分发生失明。本病有明显的年龄抵抗力。2～3周龄后感染很少出现临诊症状。成年鸡感染可发生暂时性产蛋下降(5％～10％)，但不出现神经症状。
病变  AE唯一的眼观变化是病雏肌胃有带白色的区域，它由浸润的淋巴细胞团块所致。这种变化不很明显，容易忽略。主要的显微变化在中枢神经系统(CNS)和某些内脏器官。外周神经不受累，这有鉴别诊断意义。最常见的其他变化是脑和脊髓所有部位的显著血管周袖套。中脑圆核和卵圆核恒有疏松小胶质细胞增生，是具有诊断意义的变化。脑干核神经元的中央染色质溶解也具有诊断意义。
诊断  中枢神经系统胶质细胞增多、淋巴细胞血管周浸润、轴突型神经元变性和某些内脏组织的淋巴滤泡增生可作为AE的诊断依据。分离到病毒或血清特异抗体效价升高，则可进一步确诊。
病毒分离以取脑、胰或十二指肠材料为最好，接种来自易感鸡群的5～7日龄胚卵黄囊，待孵化出壳后观察10天是否出现症状。有症状时取病鸡脑、胰和腺胃检查显微变化或用荧光抗体法(FA)检查病毒抗原。健康雏鸡接种试验，取病雏脑组织悬液颅内接种1日龄敏感雏，在1～4周龄内出现典型症状。特异抗体可通过病毒中和试验(VN)、间接FA法、琼脂扩散试验(ID)、ELISA和被动血凝试验(PHA)测定。
防制  种鸡群在生长期接种疫苗，保证其在性成熟后不被感染，以防止病毒通过蛋源传播，是防制AE的有效措施。8周龄后，或在开始产蛋之前至少4周，是接种疫苗的合适时间。大多数鸡群都用鸡胚繁殖的活疫苗通过饮水和喷雾等自然途径免疫。灭活疫苗在已开始产蛋的鸡群也可使用，但注射疫苗的操作对产蛋有影响。

---

---

---

第十四节  禽腺病毒感染(Avian adenovirus infection)

腺病毒科(Adenovifidae)中对动物致病的包括两个属，即哺乳动物腺病毒属(Mastadenovirus)和禽腺病毒属(Aviadenovirus)。禽腺病毒分为3个群：I群是从鸡、火鸡、鹅和鹌鹑呼吸道感染分离出的禽腺病毒，有共同的群特异性抗原；Ⅱ群包括火鸡出血性肠炎病毒、大理石脾病病毒和鸡大脾病病毒，它含有与I群腺病毒不同的群特异抗原；Ⅲ群是从鸡产蛋下降综合征和鸭分离到的腺病毒，它仅含有部分的I群共同抗原。现已知禽腺病毒有12个血清型，能引起多种禽类的几种疾病。在禽腺病毒感染中对鸡危害严重的有鸡包涵体肝炎、产蛋下降综合征，这两种病在世界上分布很广，对养禽业可引起严重的经济损失。

一、鸡包涵体肝炎(Avian inclusion body hepatitis，IBH)

本病又称贫血综合征(Anemia syndrome)是禽腺病毒引起鸡的一种急性传染病，其特征为病鸡死亡突然增多，严重贫血、黄疽、肝肿大有出血和坏死灶，肝细胞见有核内包涵体。
1951年美国首次报道本病，随后意大利、加拿大、英国、墨西哥、葡萄牙、德国、日本均有本病发生的报道，我国也有此病发生。
病原  包涵体肝炎病毒属禽腺病毒I群。病毒粒子无囊膜，病毒核酸类型为双股DNA。本病毒对热较稳定，能抵抗乙醚、氯仿及pH3。
病毒可在鸡胚肾细胞、鸡胚肝细胞、鸡胚成纤维细胞中繁殖，在鸡胚肾细胞上可形成蚀斑。该病毒有12个血清型(F1～F12)，F1型病毒能凝集大鼠红细胞，多数毒株不凝集绵羊红细胞。血凝最适pH6～9之间，温度在20～45ºC间。病毒在室温存活时间长。
流行病学  本病多发生于4～10周龄鸡，5周龄鸡最易感，产蛋鸡很少发病。通常病死率10％左右，如有其他疾病混合感染时，病情加剧，病死率上升。本病可垂直传播是非常重要的特点，所以一旦传入很难根除。此外与病鸡接触或被病鸡污染的禽舍、饲料、饮水可经消化道而传染，本病多发于春、秋两季。
症状和突变  自然感染潜伏期为1～2d，病鸡表现精神沉郁，嗜睡，下痢，羽毛粗乱。有的病鸡出现贫血和黄疽，感染后3～4d突然出现死亡率高峰，第5d后死亡减少或逐渐停止，病程一般为10～14d。
典型病变：肝脏肿胀，脂肪变性，质地脆弱易破裂，呈点状或斑驳状出血，并见有隆起坏死灶；肾脏肿胀呈灰白色并有出血点；脾有白色斑点状和环状坏死；骨髓呈灰白色或黄色。
诊断  根据流行病学、典型症状和病变可以作出诊断，确诊需进行病原分离和血清学等实验室诊断。取病鸡或病死鸡的肝，制备悬液，取上清液接种于5日龄腺病毒阴性的鸡胚卵黄囊内，5～10d鸡胚死亡，见胚胎出血，肝坏死，并有包涵体。中和试验时必须取双份血清，即发病期和恢复期鸡的血清，才有现实诊断意义。还可以用荧光抗体进行诊断。
防制  本病尚无特殊的治疗方法。主要措施为加强饲养管理，杜绝传染源传入，防止和消除应激因素。在饲料中补充微量元素和复合维生素以增强鸡的抵抗力，并加强禽舍和环境消毒，为了防止并发细菌性疾病，可在发病日龄前的2～3d喂给一些抗生素药物。

二、产蛋下降综合征(Eggs drop syndrome，EDS76)

本病是由禽腺病毒Ⅲ群中的病毒引起鸡以产蛋下降为特征的一种传染病，其主要表现为鸡群产蛋骤然下降，软壳蛋和畸形蛋增加，褐色蛋蛋壳颜色变淡。
1976年首次发生于荷兰，1977年分离到病毒，随后英国、法国、德国、美国、澳大利亚、日本等20多个国家报道有本病发生，我国在1991年分离到病毒证实有本病存在。
病原  产蛋下降综合征病毒属于禽腺病毒Ⅲ群(Avian adenovims GroupⅢ)，无囊膜的双股DNA型。基因组DNA分子量比I群病毒小；限制性酶切分析表明两者之间无共同之处。本病毒有13条结构多肽，有7条与I群禽腺病毒的结构多肽相对应。
本病毒能在鸭胚、鸭胚肾和鸭胚成纤维细胞、鸡胚肝和鸡胚成纤维细胞上生长繁殖，但在鸡胚肾和火鸡细胞中生长不良，在哺乳动物细胞不能生长。在鸭胚生长良好，可使鸭胚致死。EDS76病毒能凝集鸡、鸭、火鸡、鹅、鸽的红细胞。鸭胚尿囊液病毒的HA滴度可达18～20log2，而鸡胚尿囊液病毒的HA滴度较低。
在国内外分离到EDS76病毒株有十余个，国际标准毒株为ED76 ～127。已知各地分离到的毒株同属一个血清型。病毒对乙醚、氯仿不敏感，对pH适应谱广，0.3％福尔马林48h可使病毒完全灭活。
流行病学  本病除鸡易感外，自然宿主为鸭、鹅和野鸭。鸡的品种不同对EDS76病毒易感性有差异，产褐色蛋母鸡最易感。本病主要侵害26～32周龄鸡，35周龄以上较少发病。
本病传播方式主要是垂直传播。但水平传播也是很不可忽视，因为从鸡的输卵管、泄殖腔、粪便、肠内容物都能分离到病毒，它可向外排毒经水平传播给易感鸡。当病毒侵入鸡体后，在性成熟前对鸡不表现致病性，在产蛋初期由于应激反应，致使病毒活化而使产蛋鸡发病。
症状和病变  感染鸡无明显症状，主要表现为突然性群体产蛋下降，比正常下降20％～38％，甚至达50％。病初蛋壳色泽变淡，紧接着产畸形蛋，蛋壳粗糙像砂粒样，蛋壳变薄易破损，软壳蛋增多，占15％以上。对受精率和孵化率没有影响，病程可持续4～10周。
本病无明显病变，发现卵巢变小、萎缩、子宫和输卵管黏膜出血和卡他性炎症。输卵管腺体水肿，单核细胞浸润，黏膜上皮细胞变性坏死，病变细胞中可见到核内包涵体。
诊断  根据流行病学特征和症状可作出初步诊断，本病的特点是引起产蛋下降的持续时间较非典型ND、低致病性禽流感、IB和AE等引起的要长。确诊需要进行实验室诊断。
1．病原分离和鉴定  从病鸡的输卵管、泄殖腔、肠内容物和粪便取作病料，经无菌处理后，以尿囊腔接种10～12日龄鸭胚(无腺病毒抗体)。病料也可以接种于鸭胚和鸡胚成纤维细胞。分离的病毒发现有血凝现象，再用已知抗EDS76病毒血清，进行HI试验或中和试验进行鉴定。
2．血清学试验  HI试验是最常用的诊断方法之一，如果鸡群HI效价在1﹕8以上，证明此鸡群已感染。此外还可采用中和试验，ELISA，荧光抗体和双向免疫扩散试验等方法诊断本病。
防制  严格执行兽医卫生措施，加强鸡场和孵化厅消毒工作，在日粮配合中，注意氨基酸、维生素的平衡。杜绝EDS76病毒传入，本病主要是经胚垂直传播，所以应从非疫区鸡群中引种，引进种鸡要严格隔离饲养，产蛋后经HI试验监测，HI抗体阴性者，才能留作种鸡用。用油佐剂灭活苗对鸡免疫接种可起到良好的保护作用。鸡在110～130日龄进行免疫接种，免疫后HI抗体效价可达8～9log2，免疫后7～10d可测到抗体，免疫期10～12个月。以新城疫病毒和EDS76病毒制备二联油佐剂灭活苗，对这两种病有良好保护力。

第十五节  鸭瘟(Duck Plague)

鸭瘟是鸭和鹅的一种急性接触性传染病，其特征为血管破坏、组织出血、消化道黏膜丘疹变化、淋巴器官损伤和实质器官变性。本病传播迅速，发病率和病死率都很高，严重地威胁养鸭业的发展。
病原  鸭瘟病毒(Duck plague virus)是一种疱疹病毒。病毒粒子呈球形，有囊膜，基因组为双股DNA，胰脂酶可消除病毒上的脂类，使病毒失活。
鸭瘟病毒能在9～12日龄鸭胚中生长繁殖和继代，随着继代次数增加，鸭胚在4～6d死亡，比较规律。病毒也能适应于鸭胚、鹅胚、鸡胚成纤维细胞培养。病毒在细胞培养上可引起细胞病变，细胞培养物用吖啶橙染色，可见核内包涵体。本病毒对禽类和哺乳动物的红细胞没有凝集现象。病毒毒株间的毒力有差异，但各毒株的免疫原性相似。
病毒对外界的抵抗力不强，加热80ºC经5min即可死亡。病毒在4～20ºC污染禽舍内存活5d，但对低温抵抗力较强，在-5～-70ºC经3个月毒力不减弱；-10～-20ºC经一年对鸭仍有致病力。病毒对乙醚和氯仿等常用消毒剂敏感。
流行病学  本病在一年四季都可发生，但一般以春夏之际和秋季流行最为严重。它对不同年龄和品种的鸭均可感染。在自然流行中，成年鸭和产蛋母鸭发病和死亡较为严重，一个月以下雏鸭发病较少。
病鸭和带毒鸭是本病主要传染源。健康鸭和病鸭在一起放牧，或是在水中相遇，或是放牧时通过发病的地区，都能发生感染。鸭瘟的传播途径主要是消化道，其他还可以通过交配、眼结膜和呼吸道而传染；吸血昆虫也可能成为本病的传播媒介。被病鸭和带毒鸭的排泄物污染的饲料、饮水、用具和运输工具等，都是造成鸭瘟传播的重要因素。
症状  自然感染的潜伏期一般为3～4d，病初体温升高(43ºC以上)，呈稽留热。这时病鸭精神萎顿，食欲减少，渴欲增加，羽毛松乱无光泽，两翅下垂。两脚麻痹无力，走动困难。流泪和眼睑水肿是鸭瘟的一个特征症状，病初流出浆性分泌物，以后变黏性或脓性分泌物，往往将眼睑黏连而不能张开。严重者眼睑水肿或翻出于眼眶外，眼结膜充血或小点出血，甚至形成小溃疡。此外，病鸭从鼻腔流出稀薄和黏稠的分泌物，呼吸困难，个别病鸭见有频频咳嗽。同时病鸭发生下痢，排出绿色或灰白色稀粪，肛门周围的羽毛被污染并结块。泄殖腔黏膜充血、出血、水肿，严重者黏膜外翻。病程一般为2～5d，慢性可拖至1周以上，生长发育不良。
病变  眼观变化见败血症病变，体表皮肤有许多散在出血斑，眼睑常黏连一起，下眼睑结膜出血或有少许干酪样物覆盖。部分头颈肿胀的病例，皮下组织有黄色胶样浸润。食道黏膜有纵行排列的灰黄色假膜覆盖或小出血斑点，假膜易剥离，剥离后食道黏膜留有溃疡斑痕，这种病变具有特征性。有些病例腺胃与食道膨大部的交界处有一条灰黄色坏死带或出血带。肠黏膜充血、出血，以十二指肠和直肠最为严重。泄殖腔黏膜的病变与食道相同，也具有特征性，黏膜表面覆盖一层灰褐色或绿色的坏死结痂，黏着很牢固，不易剥离，黏膜上有出血斑点和水肿，具有诊断意义。产蛋母鸭的卵巢滤泡增大，有出血点和出血斑，有时卵泡破裂，引起腹膜炎。
肝脏不肿大，肝表面和切面有大小不等的灰黄色或灰白色的坏死点。少数坏死点中间有小出血点，这种病变具有诊断意义。雏鸭感染鸭瘟病毒时，法氏囊呈深红色，表面有针尖状的坏死灶，囊腔充满白色的凝固性渗出物。
诊断  根据流行病学特点、特征症状和病变可做出初步诊断。本病传播迅速，发病率和病死率高，特征性症状为体温升高，流泪，两腿麻痹和部分病鸭头颈肿胀；有诊断意义的病变为食道和泄殖腔黏膜溃疡和有假膜覆盖的特征性病变和肝脏坏死灶及出血点。病毒分离鉴定和中和试验可作出确诊。Dot-ELISA可作为快速诊断。
防制  坚持自繁自养，需要引进种蛋、种雏或种鸭时，一定要从无病鸭场，并经严格检疫，确实证明无疫病后，方可入场。要禁止到鸭瘟流行区域和野水禽出没的水域放牧。病愈和人工免疫的鸭均获得坚强免疫力，目前使用的疫苗有鸭瘟鸭胚化弱毒苗和鸡胚化弱毒苗。雏鸭20日龄首免，4～5月后加强免疫1次即可。
一旦发生鸭瘟时，立即采取隔离和消毒措施，对鸭群用疫苗进行紧急接种。要禁止病鸭外调和出售，停止放牧，防止扩散病毒。在受威胁区内，所有鸭和鹅应注射鸭瘟弱毒疫苗，母鸭的接种最好安排在停产时，或产蛋前一个月。

第十六节  鸭病毒性肝炎(Duck Virus Hepatitis，DVH)

鸭病毒性肝炎是小鸭的一种高度致死性的病毒性传染病。以发病急，传播快，死亡率高及肝炎、出血和坏死为特征。
本病最先在美国发现，并首次用鸡胚分离到病毒。其后在英国、加拿大、德国等许多养鸭国家陆续发现本病。我国部分省市和地区亦有本病的发生并有上升趋势。
病原  病原为鸭肝炎病毒(Duck hepatitis virus，DHV)，属于微RNA病毒科，肠道病毒属，基因组为RNA。本病毒接种于12～14日龄鸭胚尿囊腔和鸭胚细胞培养，可见病毒增殖。不能在鸡胚细胞和哺乳动物细胞培养中增殖。DHV对哺乳动物和人的细胞均无血凝作用。病毒对氯仿、乙醚、胰蛋白酶和pH3.0有抵抗力。在56ºC加热60min仍可存活，但加热至62ºC 30min即被灭活。病毒在1％福尔马林或2％氢氧化钠中2h(15～20ºC)，在2％漂白粉溶液中3h，或在0.25％β-丙内酯37ºC30min均可灭活。
本病毒有三个血清型，即1、2、3型。我国流行的鸭肝炎病毒血清型为1型，是否有其它型，目前尚无全面的调查和报道。据国外的研究报告，以上三型病毒在血清学上有着明显的差异，无交叉免疫性。
流行病学  本病主要感染鸭，在自然条件下不感染鸡、火鸡和鹅。疾病传播主要通过与病鸭接触，经呼吸道亦可感染。在野外和舍饲条件下，本病可迅速传播给鸭群中的全部易感小鸭，表明它具有极强的传染性。雏鸭的发病率与病死率均很高，1周龄内的雏鸭病死率可达95％，1～3周龄的雏鸭病死率为50％或更低，4～5周龄的小鸭发病率与病死率较低。
本病一年四季均可发生，但主要在孵化季节，饲养管理不当，鸭舍内湿度过高，密度过大，卫生条件差，缺乏维生素和矿物质等都能促使本病的发生。传播途径多由于从发病场或有发病史的鸭场购入带病毒的雏鸭引起。鸭舍内的鼠类在传播病毒的可能性亦不能排除。野生水禽可能成为带毒者，成年鸭感染不发病，但可成为传染源。
症状  本病发病急，传播迅速，一般死亡多发生在3～4d内。雏鸭初发病时表现精神萎糜、缩颈、翅下垂、不爱活动、行动呆滞或跟不上群，常蹲下，眼半闭，厌食，发病半日到1日即发生全身性抽搐，病鸭多侧卧，头向后背，两脚痉挛性地反复踢蹬，有时在地上旋转。出现抽搐后，约十几分钟即死亡。喙端和爪尖瘀血呈暗紫色，少数病鸭死前排黄白色和绿色稀粪。在周龄内的雏鸭疾病严重暴发时，死亡之快是惊人的。
病变  主要病变在肝脏；肝肿大，质脆，色暗或发黄，肝表面有大小不等的出血斑点，胆囊肿胀呈长卵圆形，充满胆汁，胆汁呈褐色，淡茶色或淡绿色。脾有时见有肿大呈斑驳状。许多病例肾肿胀与充血。
诊断  突然发病，迅速传播和急性经过为本病的流行病学特征，结合肝肿胀和出血的病变特点可初步诊断为本病。一个更敏感可靠的方法是接种1～7日龄的敏感雏鸭，复制出该病的典型症状和病变，而接种同一日龄的具有母源抗体的雏鸭(即经疫苗接种的母鸭子代)，则应有80％～100％受到保护，即可确诊。
国外报道用直接荧光抗体技术可对自然病例或接种鸭胚的肝脏触片或冰冻切片进行快速、准确的诊断。
防制  严格的防疫和消毒制度是预防本病的积极措施；坚持自繁自养和全进全出的饲养管理制度，可防止本病的进入和扩散。
疫苗接种是有效的预防措施，可用鸡胚化鸭肝炎弱毒疫苗给临产蛋种母鸭皮下免疫，共两次，间隔两周。这些母鸭的抗体至少可维持4个月，其后代雏鸭母源抗体可保持2周左右，如此即可渡过最易感的危险期。但在一些卫生条件差，常发肝炎的疫场，则雏鸭在10～14日龄时仍需进行一次主动免疫。未经免疫的种鸭群，其后代1日龄时经皮下或腿肌注射0.5～1.0ml弱毒疫苗，即可受到保护。
发病或受威胁的雏鸭群，可经皮下注射康复鸭血清或高免血清或免疫母鸭蛋黄匀浆0.5～1.0 ml，可起到降低死亡率、制止流行和预防发病的作用。

第十七节  小鹅瘟(Cosling plague)

小鹅瘟是雏鹅的一种急性或亚急性败血症，以急剧下痢，神经症状及病死率高为特征。剖检后以发生渗出性肠炎为主要病理变化。
本病最早于1956年发现于我国扬州地区，国内大多数养鹅省区均有发生。1965年以来东欧和西欧很多国家报道有本病存在，在国际上又称为Derzsey氏病或鹅细小病毒感染。
病原  小鹅瘟病毒(Gosling plague vires，GPV)是细小病毒科的一员，病毒粒子呈圆形或六角形，无囊膜。与一些哺乳动物细小病毒不同，本病毒无血凝活性，与其他细小病毒亦无抗原关系。国内外分离到的毒株抗原性基本相同，仅有一种血清型。
初次分离可用鹅胚或番鸭胚，也可用从它们制得的原代细胞培养。本病毒对环境的抵抗力强，65℃加热30min对滴度无影响，能抵抗56ºC3h。对乙醚等有机溶剂不敏感，对胰酶和pH3稳定。
流行病学  本病的自然临诊疾病仅发生于鹅和番鸭的幼雏。雏鹅的易感性随年龄的增长而减弱。1周龄以内的雏鹅死亡率可达100％，10日龄以上者死亡率一般不超过60％，20日龄以上的发病率低，而1月龄以上则极少发病。
发病雏鹅从粪中排出大量病毒，导致感染通过直接或间接接触而迅速传播。最严重的爆发是发生于病毒垂直传播后的易感雏鹅群。大龄鹅可建立亚临床或潜伏感染，并通过蛋将病毒传给孵化器中的易感雏鹅。
本病的爆发与流行具有明显的周期性，在每年全部更新种鹅的地区，大流行后的一、二年内都不致再次流行。有些地区并不每年更新全部种鹅，本病的流行不表现明显的周期性，每年均有发病，但死亡率较低，在20％-50％之间。
症状  本病的潜伏期依感染时的年龄而定，1日龄感染为3～5d，2～3周龄感染为5～10d。3～5日龄发病者常为最急性，往往无前驱症状，一发现即极度衰弱，或倒地乱划，不久死亡。5～15日龄发病者常为急性。症状为全身萎顿，食欲减少，常离群，打瞌睡，随后腹泻，拉出灰白或淡黄绿色稀粪。临死前出现两腿麻痹或抽搐。15日龄以上发病雏鹅病程稍长，一部分转为亚急性，以萎顿消瘦和拉稀为主要症状，少数幸存者在一段时间内生长不良。
病变  最急性型病例除肠道有急性卡他性炎症外，其他器官的病变一般不明显。15日龄左右的急性病例表现全身性败血变化，全身脱水，皮下组织显著充血。心脏有明显急性心力衰竭变化，心脏变圆，心房扩张，心壁松弛，心肌晦暗无光泽。肝脏肿大。本病的特征性变化是空肠和回肠的急性卡他性一纤维素性坏死性肠炎，整片肠黏膜坏死脱落，与凝固的纤维素性渗出物形成栓子或包裹在肠内容物表面的假膜，堵塞肠腔。剖检时可见靠近卵黄与回盲部的肠段，外观极度膨大，质地坚实，状如香肠，肠管被一淡灰或淡黄色的栓子塞满。这一变化在亚急性病例更易看到。
诊断  本病具有特征的流行病学表现，遇有孵出不久的雏鹅群大量发病及死亡，结合到症状和特有的病变，即可作出初步诊断。确诊可通过病毒分离鉴定或特异抗体检查作出。病毒分离时，可取病雏的脾、胰或肝的匀浆上清，接种12～15日龄鹅胚，可在5～7d内致死鹅胚，主要变化为胚体皮肤充血、出血及水肿，心肌变性呈瓷白色，肝脏变性或有坏死灶。
检查血清中特异抗体的方法有病毒中和试验、琼脂扩散试验和ELISA试验。
防制  各种抗菌药物对本病无治疗作用。及早注射抗小鹅瘟高免血清能制止80％～90％已被感染的雏鹅发病。由于病程太短，对于症状严重病雏，抗血清的治疗效果甚微。
小鹅瘟主要是通过孵房传播的，因此孵房中的一切用具设备，在每次使用后必须清洗消毒，收购来的种蛋应用福尔马林熏蒸消毒。对于发病初期的病雏，抗血清的治愈率约40％～50％。血清用量，对处于潜伏期的雏鹅每只0.5ml，已出现初期症状者为2～3ml，日龄在10日以上者可相应增加，一律皮下注射。
在本病严重流行的地区，利用弱毒苗甚至强毒苗免疫母鹅是预防本病最经济有效的方法。但在未发病的受威胁区不要用强毒免疫，以免散毒。在留种前一个月作第一次接种，每只肌注种鹅弱毒苗尿囊液原液100倍稀释物0.5ml，15d后作第二次接种，每只尿囊液原液0.1ml。再隔15d方可留作种蛋。

---

---

---

第十八节  番鸭细小病毒病
(Muscovy duck parvovirus infection，MDP)

番鸭细小病毒病是由番鸭细小病毒(Muscovy duck parvovrius，MPV)引起3周龄内雏番鸭以喘气、腹泻及胰脏坏死和出血为主要特征的传染病(俗称番鸭三周病)，发病率和死亡率可达40%～50%以上，是目前番鸭饲养业中危害最严重的传染病之一。本病最早于20世纪80年代中后期出现于中国福建和法国西部Brittany地区，20世纪90年代初才认识到它是不同于小鹅瘟的独立疾病。
病原  病毒粒子呈圆形或六边形，无囊膜，病毒基因组为单股DNA。MPV的生物学特性与小鹅瘟病毒(GPV)相似。通过交叉中和试验可以把MPV和GPV区分开来，有高效价抗GPV抗体的雏番鸭对MPV仍然易感。病毒能在番鸭胚和鹅胚中繁殖，并引起胚胎死亡。病毒在番鸭胚成纤维细胞上繁殖并引起细胞病变，在细胞核内复制。该病毒对乙醚、胰蛋白酶、酸和热等灭活因子作用有很强的抵抗力，但对紫外线照射很敏感。
流行病学  雏番鸭是惟一自然感染发病的动物，发病率和死亡率与日龄关系密切，日龄愈小发病率和死亡率愈高，3周龄以内的雏番鸭发病率为20％～60％，病死率为20％～40％不等。40日龄的番鸭也可发病，但发病率和死亡率低。
病鸭通过排泄物特别是通过粪便排出大量病毒，污染饲料、饮水、用具、人员和周围环境造成传播。如果病鸭的排泄物污染种蛋外壳，则引起孵房内污染，使出壳的雏番鸭成批发病。
本病发生无明显季节性，但是由于冬春气温低，育雏室空气流通不畅，空气中氨和二氧化碳浓度较高，故发病率和死亡率较高。
症状  本病的潜伏期4～9d，病程2～7d，病程长短与发病日龄密切相关。根据病程长短可分为急性和亚急性两种类型。
急性型：主要见于7～14日龄雏番鸭，主要表现为精神萎顿，羽毛蓬松，两翅下垂，尾端向下弯曲，两脚无力，懒于走动，厌食，离群；有不同程度腹泻，排出灰白或淡绿色稀粪，并黏附于肛门周围；呼吸困难，喙端发绀，后期常蹲伏，张口呼吸。病程一般为2～4d，频死前两肢麻痹，倒地，衰竭死亡。
亚急性型：多见于发病日龄较大的雏鸭，主要表现为精神萎顿，喜蹲伏，两脚无力，行走缓慢，排黄绿色或灰白色稀粪，并黏附于肛门周围。病程5～7d，病死率低，大部分病愈鸭颈部、尾部脱毛、嘴变短、生长发育受阻，成为僵鸭。
病理变化  大部分病死鸭肛门周围有稀粪黏附，泄殖器扩张、外翻；心脏变圆，心壁松弛，尤以左心室病变明显；肝脏稍肿大，胆囊充盈，肾和脾稍肿大，胰腺肿大且表面散布针尖大灰白色病灶；肠道呈卡他性炎症或黏膜有不同程度的充血和点状出血，尤以十二指肠和直肠后段黏膜为甚，少数病例盲肠黏膜也有点状出血。
诊断  根据流行病学、临诊症状和病理变化可以做出初步诊断。但是临诊上本病常与小鹅瘟、鸭病毒性肝炎和鸭传染性浆膜炎混合感染，故容易造成误诊和漏诊。确诊必须依靠病原学和血清学方法。
病毒分离与GPV相同，但要把DPV和GPV区分开来，必须通过血清学分子生物学方法或交叉中和试验，因为番鸭对GPV和DPV都易感。由于GPV和DPV存在共同抗原，对MPV特异的单抗在对分离物的鉴定和对临诊样品的快速诊断上发挥很重要的作用。基于MPV特异单抗的乳胶凝集试验和免疫荧光试验可用于临诊样品DPV病毒的检测，而乳胶凝集抑制试验则可用于血清流行病学调查和免疫鸭群的抗体监测。
防制  严格的生物安全措施对本病的防制具有重要意义，对种蛋、孵房和育雏室的严格消毒尤为重要，结合预防接种，可减少或防止本病的发生和流行。
国内已研制出DPV弱毒活疫苗供雏番鸭和种鸭免疫预防用。也可使用灭活疫苗。国外有供种鸭用的GPV和DPV二联灭活疫苗，而在雏番鸭则联合使用灭活的水剂DPV疫苗和弱毒GPV活疫苗。

第十九节  鸡传染性贫血(Chicken infectious anemia)

本病是由鸡传染性贫血病病毒引起鸡的一种传染病，其特征是再生障碍性贫血，全身淋巴组织萎缩，以致造成免疫抑制，因此加重和导致其他疾病发生。
病原  鸡传染性贫血病毒(Chicken infectious anemia virus，CIAV)，在病毒分类学上为圆环病毒科(Circoviridae)圆环病毒属(circovirus)。病毒粒子呈球形，无囊膜，无血凝性，基因组为单股DNA。不同病毒株毒力有一定差异，但抗原性无差别。病毒可在马立克氏病肿瘤源细胞以及鸡淋巴白血病细胞等细胞中增殖并出现细胞病变。病毒对乙醚和氯仿有抵抗力；在60ºC耐1h以上，100ºC15min可使病毒灭活；对酸稳定，在pH3经3h不死，对一般消毒剂的抵抗力较强。
流行病学  鸡是本病毒唯一的宿主，所有年龄的鸡都可感染，自然发病多见于2～4周龄鸡，有混合感染时发病可超过6周龄。垂直传播是本病主要的传播方式，母鸡感染后3～14d内种蛋带毒，带毒的鸡胚出壳后发病和死亡。也可通过消化道及呼吸道水平传播。感染后12～16d病变最明显，第12～28d出现死亡，死亡率一般为30％。两周龄鸡感染而不发病；有母源抗体的雏鸡可被感染，但不发病。传染性法氏囊病病毒、马立克氏病病毒、网状内皮组织增殖症病毒及其他免疫抑制药物能增强本病毒的传染性和降低母源抗体的抵抗力，从而增加鸡的发病率和病死率。本病毒诱导雏鸡免疫抑制，不仅增加对继发感染的易感性，而且降低疫苗的免疫力，特别是对马立克氏病疫苗的免疫。
症状  潜伏期约为8～12d。精神萎顿，发育受阻，贫血，皮肤出血。有的皮下出血，可能继发坏疽性皮炎。血液学检查，红细胞和血红素明显降低，红细胞压积值降至低于20％，白细胞、血小板减少。血液中出现幼稚型红细胞，吞噬细胞内有变性的红细胞。死亡率高低不尽相同，低的为10％，亦可高达60％。
病变  全身性贫血，血液稀薄。胸腺萎缩，可能导致完全退化。骨髓萎缩是最有特征性的变化，表现股骨骨髓脂肪化呈淡黄红色，导致再生障碍性贫血。部分病例出现法氏囊萎缩。肝肿大发黄或有坏死斑点。腺胃黏膜出血。严重贫血病例见肌肉和皮下出血。
诊断  根据临诊症状和病理变化一般可作出初步诊斯。但本病所出现的精神沉郁、发育不量和贫血等症状并不是其特有的，有多种原因可以引起类似症状。因此，为了确诊还需进行病毒分离或血清学试验。
感染鸡的所有组织和粪便中均含有病毒，常用肝脏悬液加等量氯仿处理后接种于1日龄 SPF雏鸡卵黄囊进行病毒分离培养。接种雏鸡后经14～16d后进行检查，如发现雏鸡红细胞压积值下降(低于27％)，股骨骨髓变黄白色及胸腺萎缩等典型病变，即可确诊。血清学试验可用中和试验、间接荧光抗体和ELISA等方法检测鸡血清和卵黄中的抗体，但目前尚不常应用。
防制  目前还没有疫苗可供预防接种，只能依靠综合防制措施。在SPF鸡场及时进行检疫，剔除和淘汰阳性鸡有十分重要的意义。
当前，CIAV感染已成为世界范围的问题。除了CIAV感染本身给养禽业带来的直接损失以外，由于感染CIAV后伴有淋巴组织的萎缩，使免疫应答受到明显的抑制，因而自然病例常因细菌和霉菌的继发感染而出现高发病率。同时，CIAV感染还能给疫苗接种带来麻烦，影响马立克氏病、新城疫和传染性法氏囊病等疫苗接种的免疫效果。再者，如果SPF鸡群存在本病，用该SPF蛋孵化的鸡胚及其细胞培养所制的疫苗就有被CIAV污染的危险，不仅会影响到疫苗的免疫效果，还会造成CIAV的大范围传播，因此在育成SPF鸡群的过程中，应重视对CIAV的检查，并首先考虑从SPF鸡场清除该传染源。

第二十节  多病因呼吸道病(Multicausal respiratory disease)

虽然我们对由某个病原体引起的家禽呼吸道疾病已了解了不少，但这种没有其他复杂因素的单一病原体感染在自然情况下可以说是绝无仅有。在商业禽群的情况下，涉及病毒、支原体和其他细菌、免疫抑制因子及不利的环境条件的复杂感染比单一感染要常见得多。此外，日常的免疫计划本身引起的呼吸道反应对呼吸道疾病的发生也可起重要作用。我国目前大多数鸡群都存在ND强毒感染，并且为了控制它而频繁使用各种弱毒疫苗；由于种鸡群普遍未采取净化措施，使大多数商品化鸡群的支原体感染的阳性率都较高；大多数鸡群的大肠杆菌感染一般都比较严重。上述3种呼吸道病原体可以说是我国大多数鸡群呼吸道疾病的背景，不是有无的问题，只是程度的差异。在这个意义上说，我国商品鸡群中的呼吸道病都是多因素呼吸道病。
呼吸道疾病之间的相互作用  多病因呼吸道疾病最好的例子是支原体与NDV和IBV之间的相互作用。鸡毒支原体或滑液囊支原体的单纯感染，在鸡只能引起轻微的亚临诊疾病。与NDV或IBV的相互作用则可大大增强鸡毒支原体或滑液囊支原体的致病作用。呼吸道病毒的毒力可影响支原体感染的严重程度。一般说野毒的影响大于经鸡传代的疫苗毒，而经鸡传代的疫苗毒的影响又大于原来的疫苗毒。在复杂感染中各病原体暴露的时间对发病也很重要。一般说，呼吸道病毒与支原体要产生致病协同作用，必需同时感染或在短时间内相继感染，但是无支原体鸡对IBV攻击的临诊应答比慢性感染鸡毒支原体的鸡要轻。
其他传染性病原体也可与鸡毒支原体相互作用，产生致病协同效果，如鸡副嗜血杆菌、腺病毒、禽流感病毒、呼肠孤病毒和喉气管炎病毒等。疫苗病毒(NDV和／或IBV)、支原体和大肠杆菌三元相互作用比任何二元相互作用产生的呼吸道疾病都严重得多，而用三者中单一的病原体攻击，仅导致很轻微的疾病或不产生疾病。暴露于IBV和鸡毒支原体的鸡需在暴露后8d才对大肠杆菌易感。一般认为是对鸡不致病的鸡支原体(M．gallinarum)如与ND／IB疫苗病毒结合使用可诱发肉鸡的气囊炎。
大肠杆菌和其他呼吸道病原体常在无支原体存在时发生相互作用。单独暴露于IBV或大肠杆菌产生轻微或没有临诊症状或死亡，但各种IBV毒株与大肠杆菌一起攻击都能引起临诊症状和死亡的显著加重。这种与大肠杆菌一道的联合攻击为评价IBV疫苗对各种毒株的保护作用提供了—种有用的方法。
免疫抑制性病原体的影响  免疫抑制性病原体，尤其是IBDV、MDV、CIAV等可使鸡对呼吸道感染的易感性大大增加。用IBDV攻击鸡对鸡的抗体应答产生负面影响并降低对ND、IB、支原体等的抵抗力。中等毒力的IBD疫苗对ND疫苗使用后ND抗体产生的干抗作用差异很大，国内有的鸡场因使用中等偏强的IBD疫苗，而使呼吸道疾病长期得不到控制，这种情况应引起业者高度重视。感染IBDV和大肠杆菌的SPF鸡，再用各种腺病毒攻击，可产生呼吸道症状和病变；但感染IBDV和大肠杆菌，而不感染腺病毒，则不产生症状和病变。在肉鸡场控制IBD是控制呼吸道疾病的关键因素。
NDV和各种禽流感病毒(AIV)在本质上都是免疫抑制性的，它们本身也是呼吸道病原体，这两种病毒的感染都会使鸡的呼吸道疾病更加复杂，更难控制。低致病性的H9N2亚型禽流感，在肉鸡可表现严重的呼吸道症状和相当高的死亡率，究其原因很可能与其产生免疫抑制和存在与其他呼吸道病原体的致病协同作用有关。最近的研究表明，低致病性AIV感染，胸腺、法氏囊和脾脏均有明显组织病理学变化，而低致病性AIV和低毒力大肠杆菌联合感染可使死亡率比任何一种单独感染大大升高。
MDV是可引起严重免疫抑制的病原体，MD疫苗免疫失败的鸡群，除MD本身引起死亡外，严重的呼吸道疾病是死淘升高的重要原因。我国的肉鸡群除生长期较长的三黄鸡外，都不使用MD疫苗，MDV强毒感染引起肿瘤而致死的比例可能不高，但造成的免疫抑制则是鸡群呼吸道疾病难以控制的重要原因。
环境因素的作用  环境因素与传染性病原体相互作用，在引起家禽呼吸道疾病方面，也扮演了重要角色。已作了深入研究的环境因素包括禽舍空气中氨和尘埃含量及温度等。持续暴露于20mg／kg氨气的鸡和火鸡，6周后均可显示大体或组织学病变，暴露鸡对NDV感染更敏感。氨气的浓度在25～50mg／kg，用IBV攻击鸡，可导致体重和饲料效率降低，肺变大，气囊炎加重。空气中的尘埃对呼吸道感染也产生有害影响，常使大肠杆菌病加重。呼吸道疾病和气囊炎造成的废弃在冬季均明显增加，但温度对呼吸道疾病的影响还研究得不多。
疫苗接种反应  鸡对呼吸道病毒抵抗力依赖于广泛使用活的呼吸道病毒疫苗，如ND和IB活疫苗。所有的呼吸道病毒疫苗都在鸡体内复制，并引起某种程度的细胞损伤。这种病毒复制的临诊表现和导致的病理变化称为“疫苗接种反应”。在良好环境中的健康鸡，呼吸道病毒活疫苗可引起免疫应答而仅引起很轻的病理变化和最小的疫苗接种反应。对IBV或NDV正常的疫苗接种反应应在接种后3～5d在临诊表现出来，再持续3～5d如疫苗接种反应在临诊上表现得异常严重或延长，即是严重的疫苗接种反应，在商业鸡群这种情况在接种ND和IB活疫苗后很常见。最典型的是经受严重疫苗接种反应的鸡群发生呼吸道大肠杆菌病，其致病机理与强毒呼吸道病毒和大肠杆菌之间的相互作用相同。大多数家禽保健专家都有这样的共识，即呼吸道病毒活疫苗与大肠杆菌相互作用造成的呼吸道疾病，是商业鸡群最常见的呼吸道病。
虽然不论是何诱发因素，典型的严重疫苗接种反应，导致发生呼吸道大肠杆菌病，有几种不同的情况可以造成这种后果，很值得认真对待。首先，免疫抑制可以增强病原体引起疾病的能力，免疫抑制同样可以妨碍鸡体限制呼吸道疫苗病毒复制的能力，从而产生严重的疫苗接种反应；第二，接种呼吸道病毒活疫苗的鸡，如果其呼吸道污染有支原体、大肠杆菌、鸡波氏杆菌等其他病原体，则可产生严重疫苗接种反应；第三，有些ND、IB和ILT活疫苗，让其从鸡到鸡传播以后可以增强毒力，在商业鸡群如果部分鸡得到疫苗的免疫剂量而余下的鸡通过免疫鸡散布的疫苗病毒感染，就可发生疫苗病毒“回传”，这样产生的疫苗接种反应通常时间长而强度大；第四，空气中氨的浓度、尘埃含量和温度等环境因素也可影响疫苗接种反应的严重程度；第五，不适当的疫苗接种的方法可以使疫苗接种反应增强，如很小微粒的喷雾免疫和气溶胶免疫，都可使接种反应变得严重，而不适当的饮水免疫不能使所有的鸡得到免疫剂量的疫苗，让疫苗病毒有从鸡到鸡的传播机会，产生由疫苗病毒增强引起的严重疫苗接种反应；第六，不同疫苗的毒力有一定差异，有的适用于雏鸡，有的适用于已进行过基础免疫的生长鸡或成年鸡，所以疫苗选用不当也可造成疫苗接种反应。

少林寺

预防与控制
一  传染病的诊断
  
及时而正确的诊断是预防工作的重要环节，它关系到能否有效地组织防疫措施。诊断家畜传染病常用的方法有：临诊诊断、流行病学诊断、病理学诊断、病原学诊断和免疫学诊断等。诊断的方法很多，但不是每一种传染病和每一次诊断工作都需要全面去做。由于病的特点各有不同，常需根据具体情况而定，有时仅需采用其中的一两种方法就可以及时作出诊断。现将各种诊断方法简介如下：
  
（一）临诊诊断
  
临诊诊断是最基本的诊断方法。它是利用人的感官或借助一些最简单的器械如体温计、听诊器等直接对病畜进行检查。有时也包括血、粪、尿的常规检验。一般来说，都是简便易行的方法。对于某些具有特征临诊症状的典型病例如破伤风、放线菌病、马腺疫、猪气喘病等，经过仔细的临诊检查，一般不难作出诊断。
但是临诊诊断有其一定的局限性，特别是对发病初期尚未出现有诊断意义的特征症状的病例，对非典型病例(如无症状的隐性患者)依靠临诊检查往往难于作出诊断。在很多情况下，临诊诊断只能提出可疑疫病的大致范围，必须结合其他诊断方法才能作出确诊。在进行临诊诊断时，应注意对整个发病畜群所表现的综合症状加以分析判断，不要单凭个别或少数病例的症状轻易下结论，以防止误诊。
  
（二）流行病学诊断  
  
流行病学诊断是针对患传染病的动物群体，经常与临诊诊断联系在一起的一种诊断方法。某些家畜疫病的临诊症状虽然基本上是一致的，但其流行的特点和规律却很不一致。例如口蹄疫、水疱性口炎、水疱病和水疱性疹等病，在临诊症状上几乎是完全一样的，无法区别，但从流行病学方面却不难区分。
流行病学诊断是在流行病学调查(即疫情调查)的基础上进行的。疫情调查可在临诊诊断过程中进行，如以座谈方式向畜主询问疫情，并对现场进行仔细观察、检查，取得第一手资料，然后对材料进行分析处理，作出诊断。调查的内容或提纲按各种不同的疫病和要求而制定，一般应弄清下列有关问题。
1. 本次流行的情况：最初发病的时间、地点，随后蔓延的情况，目前的疫情分布。疫区内各种畜禽的数量和分布情况、发病畜禽的种类、数量、年龄、性别。查明其感染率、发病率、病死率和死亡率。
2. 疫情来源的调查：本地过去曾否发生过类似的疫病?何时何地?流行情况如何?是否经过确诊?有无历史资料可查?何时采取过何种防治措施?效果如何?如本地未发生过，附近地区曾否发生?这次发病前，曾否由其他地方引进畜禽、畜产品或饲料?输出地有无类似的疫病存在?
3. 传播途径和方式的调查：本地各类有关畜禽的饲养管理方法，使役和放牧情况，牲畜流动、收购以及防疫卫生情况如何?交通检疫、市场检疫和屠宰检验的情况如何?死病畜处理情况如何?有哪些助长疫病传播蔓延的因素和控制疫病的经验?疫区的地理、地形、河流、交通、气候、植被和野生动物、节肢动物等的分布和活动情况，它们与疫病的发生及蔓延传播有无关系?
4. 该地区的政治、经济基本情况，群众生产和生活活动的基本情况和特点，畜牧兽医机构和工作的基本情况，当地领导、干部、兽医、饲养员和群众对疫情的看法如何等。
  
（三）病理学诊断  
  
患各种传染病而死亡的畜禽尸体，多有一定的病理变化，可作为诊断的依据之一，如猪瘟、猪气喘病、鸡新城疫、禽霍乱、牛肺疫时，都有特征性的病理变化，常有很大的诊断价值。有的病畜，特别是最急性死亡的病例和早期屠宰的病例，有时特征性的病变尚未出现，因此进行病理剖检诊断时尽可能多检查几头，并选择症状较典型的病例进行剖检。有些疫病除肉眼检查外，还需作病理组织学检查。有些病，还需检查特定的组织器官，如疑为狂犬病时应取脑海马角组织进行包涵体检查。
  
（四）微生物学诊断
  
  运用兽医微生物学的方法进行病原学检查是诊断家畜传染病的重要方法之一。一般常用下列方法和步骤：
1. 病料的采集：正确采集病料是微生物学诊断的重要环节。病料力求新鲜，最好能在濒死时或死后数小时内采取，要求尽量减少杂菌污染，用具器皿应尽可能严格消毒。通常可根据所怀疑病的类型和特性来决定采取哪些器官或组织的病料。原则上要求采取病原微生物含量多、病变明显的部位，同时易于采取，易于保存和运送。如果缺乏临诊资料，剖检时又难于分析诊断可能·属何种病时，应比较全面地取材，例如血液、肝、脾、肺、肾、脑和淋巴结等，同时要注意带有病变的部分。如怀疑炭疽，则非必要时不准作尸体剖检，只割取一块耳朵就可以了。
2. 病料涂片镜检：通常在有显著病变的不同组织器官和不同部位涂抹数片，进行染色镜检。此法对于一些具有特征性形态的病原微生物如炭疽杆菌，、巴氏杆菌等可以迅即作出诊断，但对大多数传染病来说，只能提供进一步检查的依据或参考。
3. 分离培养和鉴定：用人工培养方法将病原体从病料中分离出来。细菌、真菌、螺旋体等可选择适当的人工培养基，病毒等可选用禽胚，各种动物或组织培养等方法分离培养，分得病原体后，再进行形态学、培养特性、动物接种及免疫学试验等方法作出鉴定。
4. 动物接种试验：通常选择对该种传染病病原体最敏感的动物进行人工感染试验。将病料用适当的方法进行人工接种，然后根据对不同动物的致病力、症状和病理变化特点来帮助诊断。当实验动物死亡或经一定时间杀死后，观察体内变化，并采取病料进行涂片检查和分离鉴定。
一般应用的实验小动物有家兔、小鼠、豚鼠、仓鼠、家禽、鸽子等，在实验小动物对该病原体无感受性时，可以采用有易感性的大动物进行试验，但费用大，而且需要严格的隔离条件和严格的消毒措施，因此只有在非常必要和条件许可时才能进行。
从病料中分离出微生物，虽是确诊的重要依据，但也应注意动物的“健康带菌”现象，其结果还需与临诊及流行病学、病理变化结合起来进行分析。有时即使没有发现病原体，也不能完全否定该种传染病的诊断。
  
（五）免疫学诊断
  
免疫学诊断是传染病诊断和检疫中常用的重要方法，包括血清学试验和变态反应两类。
1. 血清学试验：利用抗原和抗体特异性结合的免疫学反应进行诊断。可以用已知抗原来测定被检动物血清中的特异性抗体，也可以用已知的抗体(免疫血清)来测定被检材料中的抗原。血清学试验有中和试验(毒素抗毒素中和试验、病毒中和试验等)；凝集试验(直接凝集试验、间接凝集试验、间接血凝试验、SPA协同凝集试验和血细胞凝集抑制试验)；沉淀试验(环状沉淀试验、琼胶扩散沉淀试验和免疫电泳等)；溶细胞试验(溶菌试验、溶血试验)；补体结合试验以及免疫荧光试验、免疫酶技术、放射免疫测定、单克隆抗体和核酸探针等。近年来由于与现代科学技术相结合，血清学试验在方法上日新月异，发展很快，其应用也越来越广，已成为传染病快速诊断的重要工具。
2. 变态反应：动物患某些传染病(主要是慢性传染病)时，可对该病病原体或其产物(某种抗原物质)的再次进入产生强烈反应。能引起变态反应的物质(病原体、病原体产物或抽提物)称为变态原，如结核菌素、鼻疽菌素等，将其注入患病动物时，可引起局部或全身反应。
  
（六）分子生物学诊断
  
  分子生物学诊断又称基因诊断。主要是针对不同病原微生物所具有的特异性核酸序列和结构进行测定。
1. PCR技术：又称为体外基因扩增技术。诞生于1985年，美国PE-cetus公司Mullis等人发明，1987年得到美国专利局的专利授权。
PCR技术主要是检测病原，做传染病的早期诊断和传染源的鉴定。传染病的病原体主要有真核生物，原核生物和非细胞型生物(病毒、朊病毒等)三大类。每类病原体都有其特异性的核酸。检测出特异性核酸就能确定致病的微生物，就能确诊是那种传染病。
2. 核酸探针技术：核酸探针又称为基因探针，核酸分子杂交技术。该方法有三大组成部分：①待检核酸(模板)；②固相载体(NC硝酸纤维膜或尼龙膜)；③用同位素、酶、荧光标记的核酸探针。   
3. DNA芯片技术：该项技术在兽医传染病的诊断上还未见报道。但在人医的传染病诊断上已有研究报道。

---

---

---

---

传染流行过程


畜禽传染病是对养殖业危害最严重的一类疾病，它不仅可能造成大批畜禽死亡和畜产品的损失，影响人民生活和对外贸易，而且某些人畜共患的传染病还能给人民健康带来严重威胁。畜禽传染病的控制和消灭程度，是衡量一个国家兽医事业发展水平的重要标志，也代表一个国家的文明程度和经济发展实力。正确诊断并采取适当措施有效控制传染病是传染病学的根本任务。要达到这一目的，首先必须认清传染病的发生、发展规律。


一  感染与传染病

病原微生物侵入动物机体，并在一定的部位定居，生长繁殖，从而引起机体一系列病理反应，这个过程称为感染。动物感染病原微生物后会有不同的临床表现，从完全没有临床症状到明显的临床症状，甚至死亡。这是病原的致病性、毒力与宿主特性综合作用的结果。也就是说病原对宿主的感染力和使宿主的致病力表现出很大差异，这不仅取决于病原本身的特性(致病力和毒力)，也与动物的遗传易感性和宿主的免疫状态以及环境因素有关。
凡是由病原微生物引起，具有一定的潜伏期和临诊表现，并具有传染性的疾病，称为传染病。传染病的表现虽然多种多样，但亦具有一些共同特性，根据这些特性可与其他非传染病相区别。这些特性是：
1．传染病是在一定环境条件下由病原微生物与机体相互作用所引起的。每一种传染病都有其特异的致病性微生物存在，如猪瘟是由猪瘟病毒引起的，没有猪瘟病毒就不会发生猪瘟。
2．传染病具有传染性和流行性：从患传染病的病畜体内排出的病原微生物，侵入另一有易感性的健畜体内，能引起同样症状的疾病。象这样使疾病从病畜传染给健畜的现象，就是传染病与非传染病相区别的一个重要特征。当一定的环境条件适宜时，在一定时间内，某一地区易感动物群中可能有许多动物被感染，致使传染病蔓延散播，形成流行。
3．被感染的机体发生特异性反应：在传染发展过程中由于病原微生物的抗原刺激作用，机体发生免疫生物学的改变，产生特异性抗体和变态反应等。这种改变可以用血清学方法等特异性反应检查出来。
4．耐过动物能获得特异性免疫：动物耐过传染病后，在大多数情况下均能产生特异性免疫，使机体在一定时期内或终生不再患该种传染病。
5．具有特征性的临诊表现：大多数传染病都具有该种病特征性的综合症状和一定的潜伏期和病程经过。

二  传染病病程的发展阶段

传染病的病程发展过程在大多数情况下具有严格的规律性，大致可以分为潜伏期、前驱期、明显(发病)期和转归期四个阶段。
1．潜伏期  由病原体侵入机体并进行繁殖时起，直到疾病的临诊症状开始出现为止，这段时间称为潜伏期。一般来说，急性传染病的潜伏期差异范围较小；慢性传染病以及症状不很显著的传染病其潜伏期差异较大，常不规则。同一种传染病潜伏期短促时，疾病经过常较严重；反之，潜伏期延长时，病程亦常较轻缓。从流行病学的观点看来，处于潜伏期中的动物之所以值得注意，主要是因为它们可能是传染的来源。
2．前驱期  是疾病的征兆阶段，其特点是临诊症状开始表现出来。但该病的特征性症状仍不明显。从多数传染病来说，这个时期仅可察觉出一般的症状，如体温升高、食欲减退、精神异常等。各种传染病和各个病例的前驱期长短不一，通常只有数小时至一两天。
3．明显(发病)期  前驱期之后，病的特征性症状逐步明显地表现出来，是疾病发展到高峰的阶段。这个阶段因为很多有代表性的特征性症状相继出现，在诊断上比较容易识别。
4．转归期(恢复期)  疾病进一步发展为转归期。如果病原体的致病性能增强，或动物体的抵抗力减退，则传染过程以动物死亡为转归。如果动物体的抵抗力得到改进和增强，则机体便逐步恢复健康，表现为临诊症状逐渐消退，体内的病理变化逐渐减弱，正常的生理机能逐步恢复。机体在一定时期保留免疫学特性。在病后一定时间内还有带菌(毒)排菌(毒)现象存在，但最后病原体可被消灭清除。  

三  传染病流行规律

（一）传染病流行过程三个基本环节

家畜传染病的一个基本特征是能在家畜之间直接接触传染或间接地通过媒介物(生物或非生物的传播媒介)互相传染，构成流行。家畜传染病的流行过程，就是从家畜个体感染发病发展到家畜群体发病的过程，也就是传染病在畜群中发生和发展的过程。传染病在畜群中蔓延流行，必须具备三个相互连接的条件，即传染源、传播途径及易感的动物。这三个条件常统称为传染病流行过程的三个基本环节，当这三个条件同时存在并相互联系时就会造成传染病的发生。因此，掌握传染病流行过程的基本条件及其影响因素，有助于我们制订正确的防疫措施，控制传染病的蔓延或流行。   
1. 传染源  传染源(亦称传染来源)是指有某种传染病的病原体在其中寄居、生长、繁殖，并能排出体外的动物机体。具体说传染源就是受感染的动物，包括传染病病畜和带菌(毒)动物。
动物受感染后，可以表现为患病和携带病原两种状态，因此传染源一般可分为两种类型。
(1)患病动物  病畜是重要的传染源。不同病期的病畜，其作为传染源的意义也不相同。前驱期和症状明显期的病畜因能排出病原体且具有症状，尤其是在急性过程或者病程转剧阶段可排出大量毒力强大的病原体，因此作为传染源的作用也最大。潜伏期和恢复期的病畜是否具有传染源的作用，则随病种不同而异。
病畜能排出病原体的整个时期称为传染期。不同传染病传染期长短不同。各种传染病的隔离期就是根据传染期的长短来制订的。为了控制传染源，对病畜原则上应隔离至传染期终了为止。
(2)病原携带者  病原携带者是指外表无症状但携带并排出病原体的动物。病原携带者是一个统称，包括带菌者、带毒者、带虫者等。
病原携带者排出病原体的数量一般不及病畜，但因缺乏症状不易被发现，有时可成为十分重要的传染源，如果检疫不严，还可以随动物的运输散播到其他地区，造成新的暴发或流行。
病原携带者一般分为潜伏期病原携带者、恢复期病原携带者和健康病原携带者三类。
潜伏期病原携带者是指感染后至症状出现前即能排出病原体的动物。在这一时期，大多数传染病的病原体数量还很少，此时一般不具备排出条件，因此不能起传染源的作用。但有少数传染病如狂犬病、口蹄疫和猪瘟等在潜伏期后期能够排出病原体，此时就有传染性了。
恢复期病原携带者是指在临诊症状消失后仍能排病原体的动物。一般来说，这个时期的传染性已逐渐减少或已无传染性了。但还有不少传染病如猪气喘病、布鲁氏菌病等在临诊痊愈的恢复期仍能排出病原体。
健康病原携带者是指过去没有患过某种传染病但却能排出该种病原体的动物。一般认为这是隐性感染的结果，通常只能靠实验室方法检出。如巴氏杆菌病、沙门氏菌病、猪丹毒和马腺疫等病的健康病原携带者为数众多，有时可成为重要的传染源。
病原携带者存在着间歇排出病原体的现象，因此仅凭一次病原学检查的阴性结果不能得出正确的结论，只有反复多次的检查均为阴性时才能排除病原携带状态。消灭和防止引入病原携带者是传染病防制中艰巨的主要任务之一。
2. 传播途径  病原体由传染源排出后，经一定的方式再侵入其他易感动物所经的途径称为传播途径。研究传染病传播途径的目的在于切断病原体继续传播的途径，防止易感动物受传染，这是防制家畜传染病的重要环节之一。传播途径可分两大类。一是水平传播，即传染病在群体之间或个体之间以水平形式横向平行传播；二是垂直传播，即从母体到其后代两代之间的传播。水平传播在传播方式上可分为直接接触和间接接触传播两种：
(1)直接接触传播  病原体通过被感染的动物(传染源)与易感动物直接接触(交配、舐咬等)而引起的传播方式。以直接接触为主要传播方式的传染病为数不多，在家畜中狂犬病具有代表性。直接接触而传播的传染病，其流行特点是一个接一个地发生，形成明显的链锁状。这种方式使疾病的传播受到限制。一般不易造成广泛的流行。
(2)间接接触传播  病原体通过传播媒介使易感动物发生传染的方式，称为间接接触传播。从传染源将病原体传播给易感动物的各种外界环境因素称为传播媒介。传播媒介可能是生物，也可能是无生命的物体。
大多数传染病如口蹄疫、牛瘟、猪瘟、鸡新城疫等以间接接触为主要传播方式，同时也可以通过直接接触传播。两种方式都能传播的传染病也可称为接触性传染病。
间接接触一般通过如下几种途径而传播：
①经空气(飞沫、飞沫核、尘埃)传播：空气不适于任何病原体的生存，但空气可作为传染的媒介物，它可作为病原体在一定时间内暂时存留的环境。经空气而散播的传染主要是通过飞沫、飞沫核或尘埃为媒介而传播的。
飞散于空气中带有病原体的微细泡沫而散播的传染称为飞沫传染。所有的呼吸道传染病主要是通过飞沫而传播的，如口蹄疫、马立克氏病、结核病、牛肺疫、猪气喘病、猪流行性感冒、鸡传染性喉气管炎等。这类病畜的呼吸道往往积聚不少渗出液，刺激机体发生咳嗽或喷嚏，很强气流把带着病原体的渗出液从狭窄的呼吸道喷射出来形成飞沫飘浮于空气中。可被易感动物吸人而感染。一般来说，干燥、光亮、温暖和通风良好的环境，飞沫飘浮的时间较短，其中的病原体(特别是病毒)死亡较快；相反，畜群密度大、潮湿、阴暗、低温和通风不良，则飞沫传播的作用时间较长。
从传染源排出的分泌物、排泄物和处理不当的尸体散布在外界环境的病原体附着物，经干燥后，由于空气流动冲击，带有病原体的尘埃在空气中飘扬，被易感动物吸人而感染，称为尘埃传染。尘埃传染的时间和空间范围比飞沫传染要大，可以随空气流动转移到别的地区。但实际上尘埃传染的传播作用比飞沫要小，因为只有少数在外界环境生存能力较强病原体能耐过这种干燥环境或阳光的曝晒。能借尘埃传播的传染病有结核病、炭疽、痘等。
经空气飞沫传播的传染病的流行特征是：因传播途径易于实现，病例常连续发生，患者多为传染源周围的易感动物。在潜伏期短的传染病如流行性感冒等，易感动物集中时可形成爆发。未加有效控制时，此类传染病的发病率多有周期性和季节性升高现象，一般以冬春季多见。病的发生常与畜舍条件及拥挤有关。
②经污染的饲料和水传播：以消化道为主要侵入门户的传染病如口蹄疫、牛瘟、猪瘟、鸡新城疫、沙门氏菌病、结核病、炭疽、鼻疽等，其传播媒介主要是污染的饲料和饮水。传染源的分泌物、排出物和病畜尸体及其流出物污染了饲料、牧草、饲槽、水池、水井、水桶，或由某些污染的管理用具、车船、畜舍等辗转污染了饲料、饮水而传给易感动物。因此，在防疫上应特别注意防止饲料和饮水的污染，防止饲料仓库、饲料加工场、畜舍、牧地、水源、有关人员和用具的污染，并做好相应的防疫消毒卫生管理。
③经污染的土壤传播：随病畜排泄物、分泌物或其尸体一起落人土壤而能在其中生存很久的病原微生物可称为土壤性病原微生物。它所引起的传染病有炭疽、气肿疽、破伤风、恶性水肿、猪丹毒等。
经污染的土壤传播的传染病，其病原体对外界环境的抵抗力较强，疫区的存在相当牢固。因此应特别注意病畜排泄物、污染的环境、物体和尸体的处理，防止病原体落人土壤，以免造成难以收拾的后患。
④经活的媒介物而传播：非本种动物和人类也可能作为传播媒介传播家畜传染病。主要有：
节肢动物：节肢动物中作为家畜传染病的媒介者主要是虻类、螯蝇、蚊、蠓、家蝇和蜱等。传播主要是机械性的，它们通过在病、健畜间的刺螫吸血而散播病原体。亦有少数是生物性传播，某些病原体(如立克次体)在感染家畜前，必须先在一定种类的节肢动物(如某种蜱)体内通过一定的发育阶段，才能致病。
野生动物：野生动物的传播可以分为两大类。一类是本身对病原体具有易感性，在受感染后再传染给禽畜，在此野生动物实际上是起了传染源的作用。如狐、狼、吸血蝙蝠等将狂犬病传染给家畜，鼠类传播沙门氏菌病、钩端螺旋体病、布鲁氏菌病、伪狂犬病，野鸭传播鸭瘟等。另一类是本身对该病原体无易感性，但可机械的传播疾病，如乌鸦在啄食炭疽病畜的尸体后从粪内排出炭疽杆菌的芽胞。鼠类可能机械地传播猪瘟和口蹄疫等。
人类：饲养人员和兽医在工作中如不注意遵守防疫卫生制度，消毒不严时，容易传播病原体。如在进出病畜和健畜的畜舍时可将手上、衣服、鞋底沾染的病原体传播给健畜。兽医的体温计、注射针头以及其他器械如消毒不严就可能成为马传染性贫血、猪瘟、炭疽、鸡新城疫等病的传播媒介。有些人畜共患的疾病如口蹄疫、结核病、布鲁氏菌病等，人也可能作为传染源，因此结核病的患者不允许管理家畜。
垂直传播从广义上讲属于间接接触传播，它包括下列几种方式：
经胎盘传播：受感染的孕畜经胎盘血流传播病原体感染胎儿，称为胎盘传播。可经胎盘传播的疾病有猪瘟、猪细小病毒感染、牛黏膜病、蓝舌病、伪狂犬病、布鲁氏菌病、弯曲菌性流产、钩端螺旋体病等。
经卵传播：由携带有病原体的卵细胞发育而使胚胎受感染，称为经卵传播。主要见于禽类。可经卵传播的病原体有禽白血病病毒、禽腺病毒、鸡传染性贫血病毒、禽脑脊髓炎病毒、鸡白痢沙门氏菌等。
经产道传播：病原体经孕畜阴道通过子宫颈口到达绒毛膜或胎盘引起胎儿感染。或胎儿从无菌的羊膜腔穿出而暴露于严重污染的产道时，胎儿经皮肤、呼吸道、消化道感染母体的病原体。可经产道传播的病原体有大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌、沙门氏菌和疱疹病毒等。
家畜传染病的传播途径比较复杂，每种传染病都有其特定的传播途径，有的可能只有一种途径，如皮肤霉菌病、虫媒病毒病等；有的有多种途径，如炭疽可经接触、饲料、饮水、空气、土壤或媒介节肢动物等途径传播。掌握病原体的传播方式及各传播途径所表现出来的流行特征，将有助于对现实的传播途径进行分析和判断。
3. 畜群的易感性  易感性是抵抗力的反面，指家畜对于某种传染病病原体感受性的大小。该地区畜群中易感个体所占的百分率，直接影响到传染病是否能造成流行以及疫病的严重程度。家畜易感性的高低虽与病原体的种类和毒力强弱有关，但主要还是由畜体的遗传特征等内在因素、特异免疫状态决定的。外界环境条件如气候、饲料、饲养管理卫生条件等因奉都可能直接影响到畜群的易感性和病原体的传播。
疾病的流行与否，流行强度和维持时间，取决于该疾病的潜伏期，致病因子的传染性，以及动物群体中易感动物所占的比例和易感动物群体的密度(单位面积中动物的头数)。
畜群免疫性并不要求畜群中的每一个成员都是有抵抗力的，如果有抵抗力的动物百分比高，一旦引进病原体后出现疾病的危险性就较少，通过接触可能只出现少数散发的病例。因此，发生流行的可能性不仅取决于畜群中有抵抗力的个体数，而且也与畜群中个体间接触的频率有关。一般如果畜群中有70％~80％是有抵抗力的，就不会发生大规模的爆发流行。这个事实可以解释为什么通过免疫接种畜群常能获得良好保护，尽管不是100％的易感动物都进行了免疫接种，或是应用集体免疫后不是所有动物都获得了充分的免疫力。
当一批新的易感动物引进一个畜群时，畜群免疫性的平均水平可能会出现变化。这些变化就是使畜群免疫性逐渐降低以至引起流行。在一次流行之后，畜群免疫性提高而保护了这个群体，但随时间推移幼畜的出生，易感动物的比例逐步增加，在一定情况下足以引起新的疾病流行。

（二）流行过程的某些规律性

1. 流行过程的表现形式  在家畜传染病的流行过程中，根据一定时间内发病率的高低和传染范围大小(即流行强度)可将动物群体中疾病的表现分为下列四种表现形式。
散发性  疾病发生无规律性，随机发生，局部地区病例零星地散在发生，各病例在发病时间与发病地点上没有明显的关系时，称为散发。传染病为什么会出现这种散发的形式?可能因为：(1)畜群对某病的免疫水平较高，如猪瘟本是一种流行性很强的传染病，但在每年进行全面防疫注射后，易感动物这个环节基本上得到控制，如平时预防工作不够细致，防疫密度不够高时，还有可能出现散发病例。(2)某病的隐性感染比例较大，如家畜钩端螺旋体病、流行性乙型脑炎等通常在畜群中主要表现为隐性感染，仅有一部分动物偶尔表现症状。(3)某病的传播需要一定的条件，如破伤风、恶性水肿、放线菌病等。破伤风的发病由于需要有破伤风梭菌和厌氧深创同时存在的条件，因此在一般情况下常只能零星散发。
地方流行性  在一定的地区和畜群中，带有局限性传播特征的，并且是比较小规模流行的家畜传染病，可称为地方流行性，或谓病的发生有一定的地区性。
流行性  所谓发生流行是指在一定时间内一定畜群出现比寻常为多的病例，它没有一个病例的绝对数界限，而仅仅是指疾病发生频率较高的一个相对名词。因此任何一种病当其称为流行时，各地各畜群所见的病例数是很不一致的。流行性疾病的传播范围广、发病率高，如不加防制常可传播到几个乡、县甚至省。这些疾病往往是病原的毒力较强，能以多种方式传播，畜群的易感性较高，如口蹄疫、牛瘟、猪瘟、鸡新城疫等重要疫病可能表现为流行性。
“爆发’’  是一个不太确切的名词，大致可作为流行性的同义词。一般认为，某种传染病在一个畜群单位或一定地区范围内，在短期间(该病的最长潜伏期内)突然出现很多病例时，可称为爆发。
大流行  是一种规模非常大的流行，流行范围可扩大至全国，甚至可涉及几个国家或整个大陆。在历史上如口蹄疫、牛瘟和流感等都曾出现过大流行。上述几种流行形式之间的界限是相对的，并且不是固定不变的。
2. 流行过程的季节性和周期性  某些家畜传染病经常发生于一定的季节，或在一定的季节出现发病率显著上升的现象，称为流行过程的季节性。出现季节性的原因，主要有下述几个方面：(1)季节对病原体在外界环境中存在和散播的影响  夏季气温高，日照时间长，这对那些抵抗力较弱的病原体在外界环境中的存活是不利的。例如炎热的气候和强烈的日光曝晒，可使散播在外界环境中的口蹄疫病毒很快失去活力，因此，口蹄疫的流行一般在夏季减缓或平息。又如在多雨和洪水泛滥季节，如土壤中含有炭疽杆菌芽胞或气肿疽梭菌芽胞，则可随洪水散播，因而炭疽或气肿疽的发生可能增多。(2)季节对活的传播媒介(如节肢动物)的影响  夏秋炎热季节，蝇、蚊、虻类等吸血昆虫大量孳生和活动频繁，凡是能由它们传播的疾病，都较易发生，如猪丹毒、日本乙型脑炎、马传染性贫血、炭疽等。(3)季节对家畜活动和抵抗力的影响  冬季舍饲期间，家畜聚集拥挤，接触机会增多，如舍内温度降低，湿度增高，通风不良，常易促使经由空气传播的呼吸道传染病爆发流行。季节变化，主要是气温和饲料的变化，对家畜抵抗力有一定影响，这种影响对于由条件性病原微生物引起的传染病尤其明显。如在寒冬或初春，容易发生某些呼吸道传染病和羔羊痢疾等。
除了季节性以外，在某些家畜传染病如口蹄疫、牛流行热等，经过一定的间隔时期(常以数年计)，还可能表现再度流行，这种现象称为家畜传染病的周期性。在传染病流行期间，易感家畜除发病死亡或淘汰以外，其余由于患病康复或隐性感染而获得免疫力，因而使流行逐渐停息。但是经过一定时间后，由于免疫力逐渐消失，或新的一代出生，或引进外来的易感家畜，使畜群易感性再度增高，结果可能重新爆发流行。在牛、马等大家畜群中每年更新的数量不大，多年以后易感畜的百分比逐渐增大，疾病才能再度流行，因此周期性比较明显。猪和家禽等食用动物每年更新或流动的数目很大，疾病可以每年流行，周期性一般并不明显。

（三）影响流行过程的因素

构成传染病的流行过程，必须具备传染源、传播途径及易感畜群三个基本环节。只有这个基本环节相互连结，协同作用时，传染病才有可能发生和流行。保证这三个基本环节相互连结、协同起作用的因素是动物活动所在的环境和条件，即各种自然因素和社会因素。它们对流行过程的影响是通过对传染源、传播途径和易感畜群的作用而发生的。
1. 自然因素  自然因素对流行过程的影响（1）作用于传染源  例如一定的地理条件(海、河、高山等)对传染源的转移产生一定的限制，成为天然的隔离条件。季节变换，气候变化引起机体抵抗力的变动，如气喘病的隐性病猪，在寒冷潮湿的季节里病情恶化，咳嗽频繁，排出病原体增多，散播传染的机会增加。反之，在干燥、温暖的季节里，加上饲养情况较好，病情容易好转，咳嗽减少，散播传染的机会也小。当某些野生动物是传染源时，自然因素的影响特别显著。这些动物生活在一定的自然地理环境(如森林、沼泽、荒野等)，它们所传播的疫病常局限于这些环境，往往能形成自然疫源地。（2）作用于传播媒介  自然因素对传播媒介的影响非常明显。例如，夏季气温上升，在吸血昆虫滋生的地区，作为传播流行性乙型脑炎等病的媒介昆虫蚊类的活动增强，因而乙型脑炎病例增多。日光和干燥对多数病原体具有致死作用，反之，适宜的温度和湿度则有利于病原体在外界环境中较长期的保存。当温度降低湿度增大时，有利于气源性感染，因此呼吸道传染病在冬春季发病率常有增高的现象。洪水泛滥季节，地面粪尿被冲刷至河塘，造成水源污染，易引起钩端螺体病炭疽等的流行。（3）作用于易感动物  自然因素对易感动物这一环节的影响首先是增强或减弱机体的抵抗力。例如，低温高湿的条件下，不但可以使飞沫传播媒介的作用时间延长，同时也可使易感动物易于受凉、降低呼吸道黏膜的屏障作用，有利于呼吸道传染病的流行。在高气温的影响下，肠道的杀菌作用降低，使肠道传染病增加。应激反应是动物机体对扰乱机体内环境稳定的任何不良刺激的生物学反应总和，应激可导致畜禽的病理性损害。例如长途运输、过度拥挤等，都易使机体抵抗力降低或增加接触机会而使某些传染病如口蹄疫、猪瘟等易爆发流行。饲养管理因素  畜舍的建筑结构、通风设施、垫料种类等都是影响疾病发生的因素。小气候又称为微气候，是指在确定小空间中的气候，如畜禽舍的小气候或动物体表几毫米处的小气候。小气候对畜禽疫病的发生有很大影响。例如，鸡舍密度大或通风换气不足，常会发生慢性呼吸道疾病。饲养管理制度对疾病发生有很大影响。例如肉鸡生产采用全进全出制替代连续饲养，疾病的发病率会显著下降。
2. 社会因素  影响家畜疫病流行过程的社会因素主要包括社会制度、生产力和人民的经济、文化、科学技术水平以及贯彻执行法规的情况等。它们既可能是促进家畜疫病广泛流行的原因，也可以是有效消灭和控制疫病流行的主要关键。因为，家畜和它所处的环境，除受自然因素影响外，在很大程度上是受人们的社会生产活动影响的，而后者又取决于社会制度等因素。
总之，影响流行过程是多因素综合作用的结果。传染源、宿主和环境因素不是孤立地起作用，而是相互作用引起传染病的流行。

---

---

---

---

---

---

传染病的防制

（一）防疫措施
  
家畜传染病的流行是由传染源、传播途径和易感动物等三个因素相互联系而造成的复杂过程。因此，采取适当的防疫措施来消除或切断造成流行的三个因素的相互联系作用，就可以使疫病不能继续传播。针对传染原主要是消除传染源，包括对病原体污染的物体进行消毒；对患畜、可疑患畜及病原携带者采取扑杀、深埋或焚烧处理；对以慢性病原携带者为主的传染源，如结核病牛和布氏杆菌病牛，主要采取定期检疫，阳性牛进行扑杀或送隔离区酌情处理。对传播途径对的主要防疫措施是消毒、检疫、隔离和培育SPF动物。对易感畜群的主要防疫措施是增强易感畜群的免疫水平，即通过免疫接种增强畜群对传染病的抵抗力。其次是抗病育种和饲料中添加抗生素药物。但是只进行一项单独的防疫措施是不够的，必须采取包
括“养、防、检、治”四个基本环节的综合性措施。综合性防疫措施可分为平时的预防措施和发生疫病时的扑灭措施两方面的内容。现分别简述如下：
1．平时的预防措施
(1)加强饲养管理，搞好卫生消毒工作，增强家畜机体的抗病能力。贯彻自繁自养的原则，减少疫病传播。
(2)拟订和执行定期预防接种和补种计划。
(3)定期杀虫、灭鼠，进行粪便无害化处理。
(4)认真贯彻执行国境检疫、交通检疫、市场检疫和屠宰检验等各项工作，以及时发现并消灭传染源。
(5)各地(省、市)兽医机构应调查研究当地疫情分布，组织相邻地区对家畜传染病的联防协作，有计划地进行消灭和控制，并防止外来疫病的侵入。
2．发生疫病时的扑灭措施
(1)及时发现、诊断和上报疫情并通知邻近单位做好预防工作。
(2)迅速隔离病畜，污染的地方进行紧急消毒。若发生危害性大的疫病如口蹄疫、炭疽等应采取封锁等综合性措施。
(3)以疫苗实行紧急接种，对病畜进行及时和合理的治疗。
(4)死畜和淘汰病畜的合理处理。
以上预防措施和扑灭措施不是截然分开的，而是互相联系、互相配合和互相补充的。其中重要内容，在以下各节分别进行讨论。
从流行病学的意义上来看，所谓的疫病预防(prevention)就是采取各种措施将疫病排除于一个未受感染的畜群之外。这通常包括采取隔离、检疫等措施不让传染源进入目前尚来发生该病的地区；采取集体免疫、集体药物预防以及改善饲养管理和加强环境保护等措施，保障一定的畜群不受已存在于该地区的疫病传染。所谓疫病的防制(contro1)就是采取各种措施，减少或消除疫病的病源，以降低已出现于畜群中疫病的发病数和死亡数，并把疾病限制在局部范围内。所谓疫病的消灭(eradication)则意味着一定种类病原体的消灭。要从全球范围消灭一种疫病是很不容易的，至今很少取得成功。但在一定的地区范围内消灭某些疫病，只要认真采用一系列综合性兽医措施，如查明病畜、选择屠宰、畜群淘汰、隔离检疫、畜群集体免疫、集体治疗、环境消毒、控制传播媒介、控制带菌者等，经过长期不懈的努力是完全能够实现的。
  
（二）免疫接种
  
免疫接种是激发动物机体产生特异性抵抗力，使易感动物转化为不易感动物的一种手段。有组织有计划地进行免疫接种，是预防和控制畜禽传染病的重要措施之一，在某些传染病如牛瘟、猪瘟、鸡新城疫等病的防制措施中，免疫接种更具有关键性的作用。根据免疫接种进行的时机不同，可分为预防接种和紧急接种两类。
1. 预防接种  在经常发生某些传染病的地区，或有某些传染病潜在的地区，或受到邻近地区某些传染病经  常威胁的地区，为了防患于未然，在平时有计划地给健康畜群进行的免疫接种，称为预防接种。预防接种通常使用疫苗、菌苗、类毒素等生物制剂作抗原激发免疫。用于人工自动免疫的生物制剂可统称为疫苗，包括用细菌、支原体、螺旋体制成的菌苗，用病毒制成的疫苗和用细菌外毒素制成的类毒素。根据所用生物制剂的品种不同，采用皮下、皮内、肌肉注射或皮肤刺种、点眼、滴鼻、喷雾、口服等不同的接种方法。接种后经一定时间(数天至三周)，可获得数月至一年以上的免疫力。免疫接种时应注意以下几点：
（1）制定免疫程序时，应考虑母源抗体水平和持续时间、接种动物的年龄、畜群免疫率、本地区该病原体污染状况、传染病的发生和流行史、媒介动物出现的季节等。
（2）免疫接种前要观察畜群的健康状态，如是否有发热、下痢和其他异常行为等。
（3）妊娠母畜在产前和产后10d不准免疫接种。
（4）接种弱毒疫苗后，致弱的病毒或细菌在体内增殖，使机体抵抗力下降，可能继发或混合感染细菌或支原体，应注意观察。
（5）接种灭活苗时，应考虑因注射大量异物引起的发热和疼痛等反应以及多次注射灭活苗所引起的过敏反应。
（6）冻干疫苗一经溶解应尽快使用，剩余的疫苗要无害化处理。
（7）接种弱毒疫苗后用过的空瓶要消毒或深埋处理，以免其他动物感染发病。
    免疫程序  免疫接种须按合理的免疫程序进行。一个地区、一个畜牧场可能发生的传染病不止一种，而可以用来预防这些传染病的疫(菌)苗的性质又不尽相同，免疫期长短不一。因此，畜牧场往往需用多种疫(菌)苗来预防不同的病，也需要根据各种疫(菌)苗的免疫特性来合理地制订预防接种的次数和间隔时间，这就是所谓的免疫程序。
    目前国际上还没有一个可供统一使用的疫(菌)苗免疫程序，各国都在实践中总结经验，制订出合乎本地区、本牧场具体情况的免疫程序，而且还在不断研究改进中。
    2. 紧急接种  紧急接种是在发生传染病时，为了迅速控制和扑灭疫病的流行，而对疫区和受威胁区尚未发  病的畜禽进行的应急性免疫接种。从理论上说，紧急接种以使用免疫血清较为安全有效。但因血清用量大，价格高，免疫期短，且在大批畜禽接种时往往供不应求，因此在实践中很少使用。多年来的实践证明，在疫区内使用某些疫(菌)苗进行紧急接种是切实可行的。例如在发生猪瘟、口蹄疫、鸡新城疫和鸭瘟等一些急性传染病时，已广泛应用疫苗作紧急接种，取得较好的效果。
    在疫区应用疫苗作紧急接种时，必须对所有受到传染威胁的畜禽逐头进行详细观察和检查，仅能对正常无病的畜禽以疫苗进行紧急接种。对病畜及可能已受感染的潜伏期病畜，必须在严格  消毒的情况下立即隔离，不能再接种疫苗。由于在外表正常无病的畜禽中可能混有一部分潜伏期  患者，这一部分患畜在接种疫苗后不能获得保护，反而促使它更快发病，因此在紧急接种后一段时间内畜群中发病反有增多的可能，但由于这些急性传染病的潜伏期较短，而疫苗接种后又很快就能产生抵抗力，因此发病率不久即可下降，终于能使流行很快停息。
紧急接种是在疫区及周围的受威胁区进行，受威胁区的大小视疫病的性质而定。某些流行性强大的传染病如口蹄疫等，则在疫区周围5~10km以上。这种紧急接种，其目的是建立“免疫带”以包围疫区，就地扑灭疫情，但这一措施必须与疫区的封锁、隔离、消毒等综合措施相配合才能取得较好的效果。
  
(三)药物预防
  
药物预防是为了预防某些疫病，在畜群的饲料饮水中加入某种安全的药物进行集体的化学预防，在一定时间内可以使受威胁的易感动物不受疫病的危害，这也是预防和控制畜禽传染病的有效措施之一。群体化学预防和治疗是防疫的一个较新途径，某些疫病在具有一定条件时采用此种方法可以收到显著的效果。所谓群体是指包括没有症状的动物在内的畜群单位。
    畜牧场可能发生的疫病种类很多，其中有些病目前已研制出有效的疫(菌)苗，还有不少病尚无疫(菌)苗可资利用，有些病虽有疫(菌)苗但实际应用还有问题。因此，防制这些疫病，除了加强饲养管理，搞好检疫诊断、环境卫生和消毒工作外，应用药物防治也是一项重要措施。群体防治应使用安全而价廉的化学药物，最早大规模使用的是用于牛群灭蜱和羊群灭疥的药浴，以后发展了以安全药物加入饲料和饮水中进行的群体化学预防，即所谓保健添加剂。
    现化化畜牧业进行工厂化生产，必须尽力做到使畜群无病、无虫、健康。而密闭式的饲养制度，又极易使猪和家禽群中流行传染病和寄生虫病，因而保健添加剂在近20年发展很快。常用于生产的有磺胺类药物、抗生素和硝基呋喃类药。近年来常用的保健添加剂还有氟哌酸、吡哌酸和喹乙醇等。上述药物中除青霉素、链霉素等抗生素供注射外，大多可混于饮水或拌人饲料进行口服。在饲料中添加上述药物对预防仔猪腹泻、、雏鸡白痢、猪气喘病、鸡慢性呼吸道病等有较好效果，但反刍动物及马口服土霉素等抗生素时常能引起肠炎等中毒反应，必须注意。
长期使用化学药物预防，容易产生耐药性菌株，影响防治效果，因此需要经常进行药物敏感试验，选择有高度敏感性的药物用于防治。而且，长期使用抗生素等药物预防某些疾病如仔猪大肠杆菌病、、雏鸡沙门氏菌病等还可能对人类健康带来严重危害，因为一旦形成耐药性菌株后，如有机会感染人类，则往往会贻误疾病的治疗。因此目前在某些国家倾向于以疫(菌)苗来防制这些疾病，而不主张采用药物预防的方法。

---

---

---

---

---

传染病的治疗

家畜传染病的治疗，一方面是为了挽救病畜，减少损失，另一方面在某种情况下也是为了消除传染源，是综合性防疫措施中的一个组成部分。从流行病学观点来看，无治疗价值时；或当病畜对周围的人畜有严重的传染威胁时，可以淘汰宰杀。尤其是当某地传人一种过去没有发生过的危害性较大的新病时，为了防止疫病蔓延扩散，造成难以收拾的局面，应在严密消毒的情况下将病畜淘汰处理。传染病病畜的治疗必须在严密封锁或隔离的条件下进行，务必使治疗的病畜不致成为散播病原的传染源。
  
（一）针对病原体的疗法
  
在家畜传染病的治疗方面，帮助动物机体杀灭或抑制病原体，或消除其致病作用的疗法是很重要的，一般可分为特异性疗法、抗生素疗法和化学疗法等。
1. 异性疗法  应用针对某种传染病的高度免疫血清、痊愈血清(或全血)、卵黄抗体等特异性生物制品进行治疗，因为这些制品只对某种特定的传染病有疗效，而对他种病无效，故称为特异性疗法。例如破伤风抗毒素血清只能治破伤风，对其他病无效。
高度免疫血清主要用于某些急性传染病的治疗，如小鹅瘟、猪瘟、猪丹毒、巴氏杆菌病、炭疽、破伤风等。一般在诊断确实的基础上在病的早期注射足够剂量的高度免疫血清，常能取得良好的疗效。如缺乏高度免疫血清，可用耐过动物或人工免疫动物的血清或血液代替，也可起到一定的作用，但用量须加大。使用血清时如为异种动物血清，应特别注意防止过敏反应。一般高度免疫血清很少生产，而且并非随时可以购得，因此在兽医实践中的应用远不如抗生素或磺胺类药物广泛。
2．抗生素疗法  抗生素为细菌性急性传染病的主要治疗药物，在兽医实践中的应用日益广泛，并已获得显著成效。合理地应用抗生素，是发挥抗生素疗效的重要前提。不合理地应用或滥用抗生素往往引起种种不良后果。一方面可能使敏感病原体对药物产生耐药性，另一方面可能对机体引起不良反应，甚至引起中毒。使用时一般要注意如下几个问题。
(1) 掌握抗生素的适应症：抗生素各有其主要适应症，可根据临诊诊断，估计致病菌种，选用适当药物。最好以分离的病原菌进行药物敏感性试验，选择对此菌敏感的药物用于治疗。
(2) 要考虑到用量、疗程、给药途径、不良反应、经济价值等问题：开始剂量宜大，以便集中优势药力给病原体以决定性打击，以后再根据病情酌减用量；疗程应根据疾病的类型、病畜的具体情况决定，一般急性感染的疗程不必过长，可于感染控制后3天左右停药。
(3) 不要滥用：滥用抗生素不仅对病畜无益，反而会产生种种危害。例如常用的抗生素对大多病毒性传染病无效，—般不宜应用，即使在某种情况下应用于控制继发感染，但在病毒性感染继续加剧的情况下，对病畜也是无益而有害的。
  此外，还应注意，食用动物在屠宰前一定时间不准使用抗生素等药物治疗，因为这些药物在畜产品中的残留量对人类是有危害性的。
(4) 抗生素的联合应用应结合临诊经验控制使用。联合应用时有可能通过协同作用增进疗效，如青霉素与链霉素的合用，土霉素与氯霉素合用等主要可表现协同作用。但是，不适当的联合使用(如青霉素与氯霉素合用，土霉素与链霉素合用常产生对抗作用)，不仅不能提高疗效，反而可能影响疗效，而且增加了病菌对多种抗生素的接触机会，更易广泛地产生耐药性。
抗生素和磺胺类药物的联合应用，常用于治疗某些细菌性传染病。如链霉素和磺胺嘧啶的协同作用可防止病菌迅速产生对链霉素的耐药性，这种方法可用于布鲁氏菌病的治疗，青霉素与磺胺的联合应用常比单独使用的抗菌效果为好。
3．化学疗法  使用有效的化学药物帮助动物机体消灭或抑制病原体的治疗方法，称为化学疗法。治疗家畜传染病最常用的化学药物有：
(1) 磺胺类药物：这是一类化学合成的抗菌药物，可抑制大多数革兰氏阳性和部分阴性细菌，对放线菌和一些大型病毒以及弓形虫也有一定的作用。也用于抗水生动物的细菌病，个别磺胺还能选择性地抑制某些原虫(如球虫等)。
(2) 抗菌增效剂：甲氧苄啶类药是一类合成的广谱抗菌药物，与磺胺类药并用，能显著增加疗效，曾称为磺胺增效剂，后来发现这类药物亦能大大增加某些抗生素的疗效，故现称抗菌增效剂。国内已大量生产供临诊使用的抗菌增效剂，有甲氧苄氨嘧啶(TMP)和二甲氧苄氨嘧啶(DVD，又称敌菌净)等。
(3) 硝基呋喃类药：、本类药物是合成的广谱抗菌药。其作用于微生物的酶系统，抑制乙酰辅酶A，干扰微生物的糖类代谢，可对抗多种革兰氏阴性及阳性细菌，常用的有呋喃唑酮(痢特灵)、呋喃咀啶(呋喃妥因)等。低浓度(5~10μg／m1)呈抑菌作用，高浓度(20~50μg／m1)有杀菌作用。也有抗球虫作用。本类药物性质稳定，其抗菌效力不受脓汁及组织分解产物影响，外用对组织刺激性小。多数细菌对本类药物不易产生耐药。但也有一定毒性，使用应注意。本品价廉，使用方便。
  (4) 喹诺酮类药：喹诺酮类，是一类新的合成抗菌药。该药可以口服，抗菌谱广，对革兰氏阴性菌和阳性菌均有良好抗菌效果。于厌氧微生物和分枝杆菌也有良好作用。目前还研制出抗支原体喹诺酮。这类抗菌药的作用机理不同于其他抗菌药。喹诺酮类药是以细菌的脱氧核糖核酸(DNA)为靶目标。阻碍细菌DNA回旋酶(一种使DNA形成超螺旋结构的酶)，从而造成细菌染色体不可逆损伤，使细菌不能分裂繁殖，对细菌有选择性毒性。与很多抗菌药间没有交叉耐药性。根据喹诺酮的发明先后及抗菌性能不同，又分为一、二、三代药。目前这类新药品种比较多，如诺氟沙星(氟哌酸)，环丙沙星(环丙氟哌酸)，恩诺沙星(乙基环丙沙星)，沙拉沙星等。后二种为动物专用药。
(5)其他药物：抗菌药有黄连素、大蒜素等，这些药物抗菌谱广，抗菌活性强，多用于畜禽肠道感染。异烟肼(雷米封)等对结核病有一定疗效。
抗病毒感染的药物近年来有所发展，但仍远较抗菌药物为少，毒性一般也较大。目前已有下列几种用于人及动物病毒感染的预防和治疗。
1) 甲红硫脲：亦即甲基靛红半·缩氨基硫脲，具有明显的抑制痘病毒的作用。痘苗病毒以及兔痘病毒、猴痘病毒和牛痘病毒均对甲红硫脲敏感。此药对痘苗病毒感染的小鼠有效，也能抑制小鼠的兔痘病毒感染。但已发现痘病毒中抵抗甲红硫脲的耐药株。   
2) 金刚烷胺盐酸盐：给感染流感病毒的小鼠腹腔注射，经口或鼻内滴药，均有延缓死亡时间以及增加存活率的效果。应用金刚烷胺预防和治疗人类甲型流感，也获较好效果。口服本晶后可使50％的患者的发热及其他症状缩短1~2d，排毒量减少，但要求在发病后24~48h用药，否则无效。在甲型流感流行期服用，可防止50％~90％的接触者发病。金刚乙胺对甲型流感病毒的活性比金刚烷胺高2~4倍，且毒性低。   
3) 5-碘脱氧尿核苷及其他卤化脱氧核苷：在细胞培养物中抑制疱疹病毒和痘苗病毒的增殖，对家兔的实验性疱疹性角膜炎也有较好的治疗效果，但对脑内及全身性疱疹感染无效。治疗人的疱疹性角膜炎和其他疱疹感染的效果较好。5-碘脱氧尿核苷的国内商品名为疱疹净。本晶全身应用的价值不大。美国FDA仅批准用于单纯疱疹的局部感染。
4) 阿糖胞苷：曾报道能治愈家兔的疱疹病毒性角膜炎以及大鼠的疱疹病毒感染，并可抑制单纯疱疹病毒中对5-碘脱氧尿核苷的耐药株的增殖，故曾试用于人类的严重性疱疹感染，例如疱疹性肝炎、肝炎和脑炎。但因本药毒性太大，似乎不是优选的抗病毒药物。
5) 阿糖腺苷：具有广谱抗病毒活性，且可局部应用和静脉注射用。不仅能治疗仓鼠的实验性疱疹病毒性角膜炎，而且对小鼠和仓鼠的脑内疱疹病毒感染也有明显的抑制作用，看来是一种较有希望的疱疹病毒感染的治疗剂。
6) 异喹琳：对甲型和乙型流感病毒、副流感病毒等均有直接灭活作用，对艾柯病毒和鼻病毒也有抑制增殖作用。商品名为“抑感灵”，试用于甲型和乙型流感病毒感染的治疗及其紧急预防。
7) 吗啉双胍：国内商品名为“病毒灵”，用于治疗腺病毒性角膜一结膜炎以及流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等，均有一定疗效。
8) 三氮唑核苷：又称病毒唑，具有广谱抗病毒作用。以小鼠、仓鼠、雪貂和猴作为实验动物，经鼻内、皮下或腹腔等途径注射三氮唑核苷，证明其对流感病毒、副流感病毒、白血病病毒、口蹄疫病毒和鼠肝炎病毒等都有抗病毒活性。医学临床上证明其对甲型肝炎、流感和疱疹病毒感染有效，故是当前较受重视的一种抗病毒治疗剂，常作肌肉或静脉滴注。也可口服或作气雾剂喷雾，用以治疗和预防呼吸道的病毒感染。  
9) 无环尿苷：主要用于疱疹病毒感染，可以局部应用，也可静脉滴注。局部用药对家兔疱疹病毒性角膜炎、豚鼠皮肤和阴道的疱疹感染有效。小鼠口服或注射用药，可减少疱疹病毒性脑炎的死亡率。与干扰素联合应用，治疗人类乙型肝炎，据报道可使HBeAg阴转率达70％。脱氧无环尿苷可以治疗不产生TK酶的疱疹病毒，如EB病毒和巨细胞病毒等。
10) 磷甲酸盐：主要用于疱疹病毒，可以局部应用，也可静脉滴注。用于艾滋病毒感染时伴发的巨细胞病毒、单纯疱疹病毒和生殖器疱疹感染有效。试用于乙型肝炎和甲型肝炎病例，也有一定疗效。局部用药对豚鼠和裸鼠的疱疹病毒性皮肤感染以及小鼠阴道感染都有明显疗效。但在兽医临床上应用的还很少。
  
(二)针对动物机体的疗法
  
在家畜传染病的治疗工作中，既要考虑帮助机体消灭或抑制病原体，消除其致病作用，又要帮助机体增强一般的抵抗力和调整、恢复生理机能，促使机体战胜疫病，恢复健康。
1．加强护理  对病畜护理工作的好坏，直接关系到医疗效果的好坏，是治疗工作的基础。
2．对症疗法  在传染病治疗中，为了减缓或消除某些严重的症状、调节和恢复机体的生理机能而进行的内外科疗法，均称为对症疗法。如使用退热、止痛、止血、镇静、兴奋、强心、利尿、轻泻、止泻、防止酸中毒和碱中毒、调节电解质平衡等药物以及某些急救手术和局部治疗等，都属于对症疗法的范畴。
3．针对群体的治疗  目前集约化饲养规模日益扩大。在大的饲养场传染病的危害更为严重。除对患畜进行护理(改善饮水、饲料、通风等)和对症疗法之外，主要是针对整个群体的治疗。除药物治疗外，还需紧急注射疫(菌)苗，血清等。

魔法师aaa

很精彩的东东，咋好像没人顶啊，我来，谢谢分享了~~~

shi7361

不错很专业

病毒试剂盒

就目前的发展来说，禽流感、新城疫的最先进的诊断方法就是用神九研究所的胶体金诊断试纸盒来快速诊断。方便快捷，使用简单。

zxl89

多谢多谢

九月鹰飞

碎梦寒星

没有人顶，我来了呀

百草先生

不错！很规范。

ludeyong

据我所知，目前禽流感、新城疫、传染性法氏囊炎采取韩国安捷公司的快速诊断试剂条进行诊断最可靠！

子非小鱼鱼

哦，是的，很好非常精彩！

hooooot

值得学习 谢了

qiushui12

看得头大[s:58]