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1 人呼吸道抗AIV感染的非特异种属屏障
一般来说, AIV (包括那些在禽类中具有高致病性的分离株)很难感染人类、在人
类体内有效复制而引起疾病[2],因为人与其它哺乳动物有抵御AIV感染的种属屏障。
111 受体特异性的限制 AIV对人呼吸道上皮细胞亲嗜性和人流感病毒相似,主要经
病毒体表面包膜蛋白HA与呼吸道上皮细胞表面含唾液酸的糖蛋白或糖脂特异性识别、
结合而侵袭人的呼吸道;但两者所识别受体糖蛋白的唾液酸类型不同。ConnorR J等用
含A-2-6连接的末端唾液酸半乳糖基的人红细胞和含A-2-3连接的末端唾液酸半乳糖基
的红细胞进行的血凝和血凝抑制试验发现,人流感病毒分离株可凝集含A-2-6连接的末
端唾液酸半乳糖基的人红细胞,而AIV分离株凝集含A-2-3连接的末端唾液酸半乳糖基
的人红细胞。MatrosovichM N等通过组织化学染色(地高辛标记的MAA特异结合A-2-
3连接唾液酸20Lg/mL),地高辛标记的SNA (特异结合A-2-6连接唾液酸4Lg/mL)
分析发现,这两种糖蛋白在人呼吸道上皮皆有表达,但是,A-2-6连接唾液酸糖蛋白表
达量明显多于A-2-3连接唾液酸糖蛋白[5]。这样,低密度的AIV受体分布使AIV颗粒
难以感染人呼吸道上皮。
112 粘液、SP (表面活性相关蛋白)等呼吸道和肺泡内分泌物对AIV感染的特异性
或非特异性抑制作用 在人呼吸道上皮表面覆盖一层粘液,不仅对吸入呼吸道的尘埃、
细菌等微生物有物理阻挡和排除的屏障作用;而且这种粘液中的一种富含A-2-3连接唾
液酸的糖蛋白可与禽流感病毒表面HA膜蛋白特异地结合而中和病毒的感染力[5, 6]。另
外,在肺泡表面覆盖的液体中含有的SP也是一种富含唾液酸的多糖,有A、B、C、D
4型;其中, SP-A和SP-D能抑制A型流感病毒(包括AIV)血凝特性和感染力[7, 8]。
这种特异性或非特异性的液体屏障降低了可能吸入呼吸道内的AIV的感染上皮细胞的
机率。
113 禽流感病毒在人呼吸道上皮细胞内复制和播散能力低下 AIV对人呼吸道上皮的
组织亲嗜性不仅取决于细胞表面的受体分布,还取决于病毒在人呼吸道上皮细胞内的
复制和传播能力。病毒在宿主细胞内的复制和细胞间传播是其感染的前提条件之一。
MatrosovichM N等通过流感病毒和唾液酸双染色发现,人流感病毒首先感染呼吸道上
皮的非纤毛细胞,在感染非纤毛细胞24h后,在非纤毛上皮细胞和纤毛上皮细胞内都
有大量的子代病毒颗粒;而AIV首先感染呼吸道上皮的纤毛细胞,感染纤毛细胞24h
后,子代AIV只在感染的纤毛上皮细胞内少量出现[5]。这说明,与人流感病毒相比,
AIV在人呼吸道上皮内复制和传播能力明显低下;这可能是由于人呼吸道上皮细胞内
酶谱、蛋白质合成及细胞代谢不适合AIV的复制。 |
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发表于 2013-4-9 23:27:42
发表于 2013-4-10 06:56:31
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