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肉鸡发生传支，大家最直接关注的是发病、死淘、增重和料肉比；到了蛋鸡，问题就不一样了。
育雏育成期的一次IBV感染，损失未必都会在当时表现出来。呼吸道症状可能很快缓解，肾脏问题也可能逐渐恢复，但如果感染发生在关键发育阶段，对输卵管等生殖系统造成损伤，真正的代价可能要等到几个月以后开产时才显现。
所以，蛋鸡育雏育成期传支防控，不能只看：这批鸡现在有没有咳嗽、啰音，抗体高不高。
还要多问一句：今天这次感染，会不会影响未来几十周的产蛋能力？
从生产端看，可以直接问四个问题：
早期窗口：野毒来之前，保护接上了吗？
肾脏：发病时有没有肾型表现，鸡群能不能正常恢复？
输卵管：早期有没有留下生殖系统损伤风险？
开产基础：到了开产时，有没有出现推迟、爬升慢或异常不产？
01｜早期窗口：野毒来之前，保护接上了吗？
蛋鸡早期传支防控最大的矛盾，是母源保护在逐渐下降，而主动免疫又需要时间建立。
D388/QX研究显示，1日龄感染可以同时造成呼吸道、肾脏和生殖系统损伤；其中，存活到10周龄的21只鸡中有17只出现囊性输卵管[1]。
这说明，蛋鸡1日龄或早期活苗免疫的重要性，这是在和野毒抢时间。
母源抗体能够缓冲极早期风险，但这种保护并不完整，主动免疫仍需及时接上[1-2]。
所以生产上真正要盯的是：母源保护开始下降以后，主动保护能不能及时接上。
如果一个场区连续多个批次都在相近日龄出现传支问题，就不能只看“程序里有没有做苗”，还要重新判断野毒是否来得过早、1日龄给苗是否稳定、疫苗株与主要风险是否匹配，以及后续加强有没有补到保护空档。
守住早期窗口，不是免疫次数越多，而是不要给野毒留下明显的保护空档。
02｜肾脏：发病时有没有肾型表现，鸡群能不能正常恢复？
传支并不只是呼吸道病。
一些具有明显肾脏嗜性的IBV感染后，可以造成肾炎、肾脏肿大、尿酸盐沉积，严重时还会造成死淘[1]。
所以现场评价传支防控效果时，不能只问：“鸡还咳不咳？”
还要看：饮水有没有明显增加；粪便是否水样；剖检肾脏是否肿大、苍白；有没有尿酸盐沉积；发病以后鸡群采食、体重和均匀度恢复得怎么样。
这里要注意一个边界：体重和均匀度更适合作为育成恢复的监测指标，而不能简单认定“早期肾损伤一定会造成长期育成性能下降”。
所以：守住肾脏，是避免育成期出现额外死淘和生长波动的重要一环。
03｜输卵管：早期有没有留下生殖系统损伤风险？
这是蛋鸡与肉鸡最大的区别之一。
部分具有生殖系统致病性的传支毒株，在小日龄阶段感染时，可以造成输卵管发育异常。严重时，鸡群外观、生长甚至卵巢发育相对正常，但输卵管出现囊性扩张或发育障碍，最终形成所谓“假母鸡”问题。
QX/D388就是典型例子[1]；DMV/1639等研究也说明，这类风险并不只存在于QX[2]。
更值得关注的是，早期损伤可能一直延续到开产以后。
TW I型IBV的长期研究从1日龄感染一直追踪到200日龄，观察到输卵管和卵巢发育异常，并记录到后续产蛋性能下降[3]。
也就是说：早期感染不是“当时好了就没事”，有些损伤可能到开产以后才真正暴露。
因此，育雏育成期真正需要防的，避免关键发育阶段发生足以造成长期生殖系统损伤的IBV感染。 生产上也不能把所有低产问题都简单归因于传支；但如果场区有明确早期IBV感染史，尤其涉及QX、DMV/1639或其他具有生殖系统风险的毒株，就应该把输卵管发育和后续开产表现纳入长期追踪。
守住输卵管，就是在守未来的产蛋能力。
04｜开产基础：到了开产时，有没有出现推迟、爬升慢或异常不产？
蛋鸡传支免疫和肉鸡还有一个很大的不同：育成期免疫不是终点，而是在为后续长期生产打基础。
所以，一套育雏育成期传支程序到底好不好，不能只看某一次抗体结果。
生产上重点看四类结果就够了。 第一，早期突破。是否连续多个批次反复出现呼吸道问题、肾型表现或死淘。 第二，育成质量。体重和均匀度是否正常，发病后能不能恢复。 第三，生殖风险。有没有明确早期IBV感染史，是否发现囊性输卵管或其他发育异常线索。 第四，开产表现。重点追踪：开产日龄；产蛋率爬升；异常不产鸡比例。
如果早期曾发生明确IBV感染，而开产又出现推迟、爬升慢、异常不产鸡增加，就应该把育成期生殖系统损伤纳入重点排查。
但仍然要注意：开产不好，并不等于育成期传支一定没防好。
开产表现还会受到育成体重、均匀度、营养、光照、其他疾病以及开产期再次感染等多种因素影响。只有把早期病原、临床、剖检证据和后续开产表现连起来，才能更客观判断IBV到底造成了多大影响。
参考文献 [1] DE WIT J J, NIEUWENHUIZEN-VAN WILGEN J, HOOGKAMER A, et al. Induction of cystic oviducts and protection against early challenge with infectious bronchitis virus serotype D388 (genotype QX) by maternally derived antibodies and by early vaccination[J]. Avian Pathology, 2011, 40(5): 463-471. [2] HASSAN M S H, FAROOQ M, ALI A, et al. Heterologous maternal antibodies derived from infectious bronchitis vaccines prevent the development of lesions associated with false layer syndrome[J]. Veterinary Immunology and Immunopathology, 2024, 273: 110791. [3] ZHANG X, LIAO K, CHEN S, et al. Evaluation of the reproductive system development and egg-laying performance of hens infected with TW I-type infectious bronchitis virus[J]. Veterinary Research, 2020, 51: 95. [4] HASSAN M S H, ALI A, FAROOQ M, et al. Efficacy of two vaccination strategies against infectious bronchitis in laying hens[J]. Vaccines, 2023, 11(2): 338.
来源：家禽小马1993 |
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