04期丨肉鸡传支免疫，到底应该追求什么？——从早期保护、保护宽度到生产代价

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肉鸡传支免疫有一个很现实的特点：留给疫苗建立保护、发挥作用的时间很短。

蛋鸡、种鸡可以按照较长生产周期安排免疫，而肉鸡通常只有三四十天。首免以后，野毒可能很快到来；后续免疫刚开始发挥作用，鸡群可能已经进入快速生长甚至临近出栏阶段。

因此，肉鸡传支免疫真正需要追求的，不是疫苗株越多、免疫次数越多或者抗体越高，而是回答四个生产问题：够早、够宽、够稳、够值。

也就是：野毒来之前保护建立了吗？本场主要风险盖住了吗？做苗以后鸡群恢复得稳不稳？最终减少的损失值不值这套免疫？

01｜够早：野毒来之前，保护建立了吗？

1日龄做了活苗，并不意味着从第二天开始就已经获得完整保护。

研究中，商品雏鸡1日龄接种H120或Ma5，免后5天即接受QX株攻毒。此时两种疫苗都还没有形成完整的异源保护，但与未免疫鸡相比，病毒复制和气管损伤已经有所降低[1]。

这说明，做苗时间和保护真正建立的时间并不是一回事。

够早：不是越早做苗越好，而是主要风险到来之前，保护已经基本接上。

生产上更应该问：本场传支问题通常在什么日龄出现？在这个时间点之前，鸡群有没有形成足以降低发病风险的保护？

母源抗体同样要放到这个时间关系里看。它可以提供早期保护，同时也可能影响部分主动免疫应答[2]。因此，1日龄活苗有没有价值，不能只凭血清抗体高低判断。

真正值得关注的是：早期母源保护在下降，而主动免疫保护需要时间建立，这中间有没有形成明显的保护空档。

02｜够宽：本场主要风险，程序盖住了吗？

传支型别多、变化快，很容易让免疫程序越做越复杂。

但肉鸡生产周期短，不可能靠增加疫苗株去追求所有型都覆盖。真正需要问的是：够宽，不是型越多越好，而是本场反复出现、真正造成损失的主要风险有没有盖住。

Ma5 1日龄＋4/91 14日龄是一套经典的异源保护程序。商品肉鸡研究显示，这套程序面对QX攻毒时虽然没有完全阻断攻毒病毒复制，但能够明显降低病毒复制和组织损伤[3]。

这说明二免在特定条件下可以增加保护，但不能因此理解成肉鸡都应该二免。

更实际的判断是：二免不是固定动作，而是看首免以后还有没有防控缺口。

如果现有程序已经能够控制主要问题，再增加一次活苗未必有明显收益；如果多个批次仍在相近日龄持续突破，又存在明确的异源风险和相应保护证据，增加一次免疫才更有意义。

所以，不是检测到一个新基因型就增加一种苗，而是先确认现有程序是不是真的存在保护缺口。

03｜够稳：做苗以后，鸡群恢复得稳不稳？

肉鸡生长速度快，一次持续的呼吸道反应、采食下降或继发感染，都可能很快转化成生产损失。

活苗免疫以后出现轻微、短暂的呼吸道反应，并不一定代表程序有问题。真正需要看的是：够稳，不是完全没有反应，而是反应短、可恢复，不把免疫本身拖成新的生产问题。

生产上可以直接观察：反应多重、拖多久、有没有继发问题，最后有没有影响采食和增重。

免疫均匀度也很重要。接种不均匀意味着不同鸡只实际获得疫苗的时间和剂量不同，并可能使鸡群反应不同步甚至拖长。

复杂呼吸道背景更需要谨慎。实验研究中，在呼吸道定植细菌感染背景下叠加4/91活苗免疫，呼吸道病变更加明显，终末体重和增重下降，料肉比也变差[4]。

这并不能说明活苗本身一定影响生产性能，而是提示：鸡群基础状态越复杂，疫苗反应越可能被放大。

因此，一套程序即使有保护价值，如果免疫后鸡群长期啰音、恢复慢、继发问题反复出现，也需要重新评价。

04｜够值：最终减少的损失，值不值这套免疫？

疫苗的价值，不是让本来健康的鸡“额外长得更快”。

真正应该评价的是：在存在真实传支风险时，少发病、少死淘、少掉增重、少因为呼吸道问题影响FCR，这些收益能不能覆盖新增免疫、操作和疫苗反应的代价。

够值：看的是减少了多少真实疾病损失，而不是做完苗以后生产指标一定额外提高。

现场研究中，有商业肉鸡场在调整传支免疫程序后出现死亡率下降和生产指标改善[5]。这类结果具有生产参考价值，但受鸡苗、管理、环境和其他病原等因素影响，不能据此认定某一固定程序在所有鸡场都更好。

它真正提醒我们的是：评价传支免疫程序，最后必须回到生产结果，而不能停留在用了什么苗、抗体有多高。

一套肉鸡传支程序到底好不好，最后就看四件事：

• 野毒来之前，保护建立了吗？

• 本场主要风险，程序盖住了吗？

• 做苗以后，鸡群恢复得稳不稳？

• 最终死淘、增重、FCR和呼吸道问题改善了吗？

真正好的肉鸡传支免疫，是在有限的生产周期内，用可接受的免疫代价，及时盖住主要风险，并最终减少真实的生产损失。

参考文献

[1] KARIMI V, GHALYANCHILANGEROUDI A, HASHEMZADEH M, et al. Efficacy of H120 and Ma5 avian infectious bronchitis vaccines in early challenge against QX strain[J]. VirusDisease, 2018, 29(1): 123-126.

[2] MONDAL S P, NAQI S A. Maternal antibody to infectious bronchitis virus: its role in protection against infection and development of active immunity to vaccine[J]. Veterinary Immunology and Immunopathology, 2001, 79(1-2): 31-40.

[3] TERREGINO C, TOFFAN A, BEATO M S, et al. Pathogenicity of a QX strain of infectious bronchitis virus in specific pathogen free and commercial broiler chickens, and evaluation of protection induced by a vaccination programme based on the Ma5 and 4/91 serotypes[J]. Avian Pathology, 2008, 37(5): 487-493.

[4] ELLAKANY H F, ELBESTAWY A R, ABD EL-HAMID H S, et al. Effect of experimental Ornithobacterium rhinotracheale infection along with live infectious bronchitis vaccination in broiler chickens[J]. Poultry Science, 2019, 98(1): 105-111.

[5] ELHADY M A, ALI A, KILANY W H, et al. Field efficacy of an attenuated infectious bronchitis Variant 2 virus vaccine in commercial broiler chickens[J]. Veterinary Sciences, 2018, 5(2): 49.

来源：家禽小马1993