【分享】鸡蛋蛋壳形成易忽略的器官——肾脏，肾脏问题如何导致蛋壳质量下降

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鸡的肾脏是其泌尿系统的重要组成部分，与哺乳动物相比，既有相似之处，也有其独特的适应性特征，这些特征与鸟类（鸡属于禽类）的飞行进化、高代谢率和胚胎在蛋中发育等需求密切相关。



一、 鸡肾脏的主要生理功能

1. 排泄功能（Excretion）

肾脏最核心的功能，将身体新陈代谢产生的废物和多余物质排出体外。最主要的排泄物是：尿酸（Uric Acid）、肌酐、多余的电解质和水分。

2. 维持水盐平衡和渗透压调节（Osmoregulation）

肾脏通过调节尿液的浓度和成分，来维持体内水分和电解质（如钠离子 Na+、钾离子 K+、氯离子 Cl-、钙离子 Ca2+、磷酸根离子 PO43-等）的稳定。对于维持细胞内外的渗透压和血压至关重要。

3. 酸碱平衡调节（Acid-Base Balance）

身体新陈代谢会产生酸性或碱性物质。肾脏通过重吸收碳酸氢盐（HCO3-）和排泄氢离子（H+）来调节血液的pH值，使其稳定在一个狭窄的范围内（约7.35-7.45），保证各种酶和生理活动的正常进行。

4. 内分泌功能（Endocrine Function）

肾脏也是一个内分泌器官，能分泌多种激素：肾素（Renin）、促红细胞生成素（EPO）、1,25-二羟胆钙化醇（活性维生素D3）：由肾脏最终活化，负责调节钙和磷的吸收与代谢，对蛋壳形成和骨骼健康至关重要。

二、 相关的代谢功能

1. 蛋白质和氮代谢

鸡摄入的蛋白质在体内分解后会产生氨基（NH?），然后在肝脏中通过一系列酶促反应合成尿酸，释放入血，最后由肾脏过滤和排泄。

2. 钙磷代谢与蛋壳形成

产蛋鸡肾脏一个极其重要的代谢功能——参与蛋壳形成。肾脏在活化维生素D3中起最后一步的关键作用，活性维生素D3能促进肠道对钙和磷的吸收，当血钙水平高时，肾脏也会参与排泄多余的钙。这个代谢过程的紊乱会直接导致蛋壳质量下降（软壳蛋、薄壳蛋） 和骨质疏松。

3. 水盐代谢

肾脏根据机体的需要，精密调节各种离子的重吸收和排泄：

钠和钾：维持神经冲动传导和肌肉收缩。

钙和磷：除了形成骨骼和蛋壳，还参与无数细胞信号传导过程。

氯离子：维持体液的电中性。



三、肾脏与蛋壳

鸡的肾脏是保障蛋壳质量（硬度、厚度）的关键幕后功臣。它并不直接形成蛋壳，但负责活化一种对钙吸收至关重要的激素——活性维生素D3。如果肾脏功能受损，蛋壳质量会急剧下降。

以下是详细的机制解释：

1、 蛋壳形成的挑战与钙的需求

一个鸡蛋的蛋壳大约含有2-2.5克的钙。母鸡自身的血钙总量仅为0.1克左右。这意味着产一枚蛋所需的钙是其血钙总量的20-25倍。为了满足这个巨大需求，母鸡有两个钙来源：日粮摄入以及髓骨（一种专门为产蛋期准备的易动员钙库）中释放钙。而肾脏在这两个钙源的有效利用中都扮演着核心角色。

2、 肾脏的核心作用：活化维生素D3

这是肾脏与蛋壳质量最直接、最重要的联系。

2.1维生素D的转化过程：

鸡从饲料中摄入的维生素D?（胆钙化醇）维生素D?本身没有活性。它首先需要在肝脏中羟化成 25-羟维生素D?（这是血液循环中的主要形式）。最后，25-羟维生素D?必须在肾脏中经过第二次羟化，才能生成具有完全生物活性的 1,25-二羟维生素D?（也称为骨化三醇或活性维生素D3）。

2.2活性维生素D3的功能：

促进肠道对钙的吸收：这是其最主要的功能。它就像一把“钥匙”，打开肠道细胞上钙通道的“锁”，极大地提高膳食中钙的吸收效率。没有它，即使饲料中含钙再高，也无法被有效利用。

促进骨骼钙的动员：它协同甲状旁腺激素（PTH），促进破骨细胞活动，将骨骼中的钙释放到血液中，以供形成蛋壳。

促进肾脏对钙的重吸收：减少尿液中钙的流失。

因此，肾脏被视为“钙代谢的调控中心”。它通过生产活性维生素D3这个关键激素，来决定有多少钙被从肠道吸收、从骨骼释放，并最终被输送到子宫（蛋壳腺）用于形成蛋壳。



3、 肾脏问题如何导致蛋壳质量下降

3.1传染性疾病：

传染性支气管炎（IB），特别是肾型传支，病毒会直接攻击并破坏肾小管细胞，导致肾功能严重受损。这是造成“假母鸡”和蛋壳质量问题（沙壳蛋、软壳蛋、褪色蛋）的最常见原因之一。

3.2营养因素：

钙磷比例失衡：日粮中钙含量过高而磷不足，会导致钙在肾脏中沉积，造成肾损伤（ nephrosis）。

维生素A缺乏：维生素A对维持泌尿道上皮细胞的健康至关重要。缺乏会导致肾小管上皮角质化、堵塞，引发肾功能障碍。

蛋白质过高：过量的蛋白质代谢会产生大量尿酸，加重肾脏排泄负担，长期可能损伤肾脏。

3.3中毒性因素：

霉菌毒素：如赭曲霉毒素A是极强的肾脏毒物，专门损害肾小管。

药物过量：某些磺胺类药物、氨基糖苷类抗生素等具有肾毒性，使用不当会损伤肾脏。

3.4.脱水： 饮水不足或发生腹泻时，机体脱水，尿量减少，尿酸和钙盐容易在肾小管和输尿管中沉积，造成阻塞和损伤。

肾脏受损后，直接后果是：

活性维生素D3产量下降 → 肠道钙吸收障碍 + 骨骼钙动员不足 → 血钙水平降低 → 蛋壳腺无法获得足够的钙 → 蛋壳变薄、变软、出现沙壳蛋甚至无壳蛋。

因此，在蛋鸡养殖中，保护肾脏健康是保障持续高产和优质蛋壳的关键措施之一。可以概括为提供营养均衡的日粮（适宜的钙磷比和蛋白水平）、保证清洁充足的饮水、做好传染性支气管炎等病毒的免疫接种、以及防止霉菌毒素和药物中毒。



四、外源和内源25-OH-D3差异和互作

鸡对外源添加的25-羟维生素D3（25-OH-D3）和自身通过日粮维生素D?转化而来的25-OH-D3在使用效果上存在显著差别。

简单来说，外源添加的25-羟维生素D3在吸收效率、稳定性以及对特定生理阶段（如应激、肾脏健康）的支持上，通常优于依赖自身转化的途径。

下面是详细的对比分析：

核心区别：代谢路径走“捷径”

要理解效果差别，首先要看代谢路径：1. 自身转化路径： 日粮普通维生素D3 → (经肝脏羟化) → 25-羟维生素D3 → (经肾脏羟化) → 1,25-二羟维生素D3（活性形式）

2. 外源添加路径： 日粮25-羟维生素D3 → (直接吸收进入血液) → 血液循环中的25-羟维生素D3 → (经肾脏羟化) → 1,25-二羟维生素D3（活性形式）

关键点：外源添加的25-羟维生素D3越过了肝脏羟化这一步，直接为机体提供了血液循环中维生素D的主要储存形式。

使用效果的具体差别

1. 吸收效率与生物利用率

外源25-羟-D3：其吸收不依赖胆汁乳化，是一种更亲水的分子，可以通过门静脉系统直接吸收，吸收效率高且速度快。研究表明，其生物效价通常是普通维生素D?的1.5~3倍。这意味着添加更低剂量的25-羟-D3就可以达到相同或更好的血液浓度水平。

自身转化D3：普通维生素D3是脂溶性的，其吸收高度依赖胆汁的乳化作用和肠道的脂肪吸收能力。如果肠道健康不佳（如发生肠炎、球虫病）或脂肪消化受阻，吸收会大幅下降，导致转化率不稳定。

2. 克服肝脏代谢障碍与稳定性

外源25-羟-D3：由于减少了肝脏步骤，它不受肝脏健康状态的影响。在鸡群遭遇肝损伤（如脂肪肝、霉菌毒素中毒、包涵体肝炎等）时，肝脏羟化能力下降，自身合成25-羟-D3的途径受阻。此时，外源添加的效果优势极其明显，能稳定保证血液中的水平。

自身转化D3：完全依赖肝脏功能。任何损害肝脏健康的因素都会成为瓶颈，导致即使日粮中D3添加量很高，血液中25-羟-D3水平依然不足。

3. 应对肾脏需求与蛋壳质量

外源25-羟-D3：它为肾脏提供了更直接、更充足的前体物质。肾脏可以根据血钙水平“按需”将其转化为活性形式（1,25-二羟-D3）。这在产蛋高峰期至关重要，能更高效地动员钙质，显著改善蛋壳质量（减少破蛋、软壳蛋），尤其是在产蛋后期或应激状态下。

自身转化D3：转化过程更长，且受多重调控。在产蛋后期或肾脏功能本身有所下降时（肾脏羟化能力减弱），最终活性D3的生成量可能不足以应对巨大的钙质需求。

4. 抗应激能力

外源25-羟-D3：被视为一种“功能性维生素D”。在鸡群面临免疫、换料、转群、热冷应激时，机体对维生素D的需求急剧增加。外源添加能快速提升血液25-羟-D3水平，为免疫系统等功能提供支持，帮助机体更好地应对应激。它被认为具有类似“激素”的快速调节作用。

自身转化D3：在应激状态下，转化过程可能跟不上需求的变化，反应较慢。

5. 安全性

两者在推荐剂量下都是安全的。

特别引起注意的是：一是两者的使用效果和性价比考量，不能认为是简单的“替代”。二是在什么样情况下采用哪种方案，一般认为产蛋期或预期应激期（如免疫、转群）额外添加25-羟维生素D?（通常以~69 μg/kg 或 2750 IU/kg 的等效水平添加），以克服代谢障。在已知肝脏或肠道健康存在问题的鸡群中，适当添加25-羟-D?来保证维生素D的有效供应。

肾脏一个被认为是泌尿系统的关键器官，在蛋壳形成过程中，作用巨大并影响显著，关注肾脏，关心肾脏健康，为良好蛋壳打下坚实的基础。

来源：蛋鸡老甘7520