[分享]文献推荐：氧化应激对家禽卵泡闭锁的影响及机制

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摘 要：氧化应激由活性氧（ROS）过度积累引发，可导致家禽卵泡闭锁，降低卵巢各阶段卵泡数量，进而损害繁殖性能。文章综述了氧化应激诱导卵泡闭锁的分子机制，并探讨了抗氧化剂（如茶多酚、白藜芦醇等）通过缓解氧化应激改善卵泡存活的作用，为营养调控提高家禽产蛋性能提供理论依据。
   
1. 家禽卵泡的命运

原始卵泡库：家禽胚胎期形成约480万个原始卵泡，仅1%发育成熟并排卵，其余通过闭锁退化。

卵泡的三种命运： 1)静默状态：维持原始卵泡库（PFR）；2)激活发育：受激素或生长因子刺激，发育为初级卵泡、前等级卵泡（如小白、大白、小黄卵泡），最终排卵；3) 闭锁退化：通过凋亡（主要途径）、自噬或其他未知途径退化。


（图1 原始卵泡的３种命运）

2. 氧化应激诱导卵泡闭锁的机制

2.1 颗粒细胞介导的闭锁机制

颗粒细胞通过间隙连接与卵母细胞交互，其凋亡是卵泡闭锁的关键标志（凋亡率达10%即触发闭锁）。氧化应激通过以下途径诱导颗粒细胞凋亡：

1) 线粒体途径：ROS导致线粒体释放细胞色素c（Cyt-c），激活Caspase级联反应（如Caspase 9→Caspase 3)，引发凋亡。2) 死亡受体途径：Fas/FasL、TNF-α等受体激活Caspase 8/10，进而激活Caspase 3。3)内质网应激途径：蛋白质错误折叠激活Caspase 7/12，促进凋亡。

2.2 卵母细胞介导的闭锁机制

1) 线粒体途径：ROS诱导Bax/Bcl2失衡，释放Cyt-c，激活Caspase级联反应。2) PUMA/p63信号：化疗药物（如顺铂）通过PUMA/p63通路触发卵母细胞凋亡。3) 自噬与凋亡协同：自噬过度或SIRT2失活可加速卵母细胞程序性死亡。

2.3 自噬的双重作用

1) 保护性自噬：清除受损细胞器，维持卵泡稳态；2) 过度自噬：通过FoxO1依赖的PI3K-AKT-FoxO1轴或SIRT1-FoxO1-ATG7轴，导致细胞死亡。

3. 抗氧化剂对卵泡闭锁的缓解作用

目前的研究表明，氧化应激可以导致颗粒细胞和卵母细胞的凋亡，并均可导致卵泡闭锁，其中关于颗粒细胞介导的卵泡闭锁的研究较多，也更为深入。

表1 抗氧化剂对卵泡闭锁的缓解作用


4. 研究展望

机制深化：家禽卵母细胞凋亡与自噬的交互作用仍需进一步阐明。

营养调控：开发高效抗氧化剂（如天然多酚类物质）以精准调控卵泡闭锁。

应用转化：结合基因编辑技术（如靶向FoxO1或SIRT1）优化家禽繁殖性能。

5. 结论

氧化应激通过凋亡和自噬途径诱导卵泡闭锁，是限制家禽产蛋性能的关键因素。通过营养干预（如补充茶多酚、白藜芦醇等）可有效缓解氧化损伤，为提升家禽繁殖潜力提供科学策略。   

文献来自：https://doi.org/10.3969/j.issn.1006-267x.2021.06.001.

来源: 家禽营养荟

黄炎坤

文章很好，但是“原始卵泡库：家禽胚胎期形成约480万个原始卵泡，仅1%发育成熟并排卵，其余通过闭锁退化。”这句话中的1%就有点夸张啦

牧鱼郎

照这个数据，万分之一成熟并排卵就很不错了