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[转载/分享] 冬春季节谨防肉鸡的呼吸道病

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河南省郑州市
发表于 2024-3-28 14:26:24 | 显示全部楼层 |阅读模式 来自: 中国河南郑州

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前言

呼吸道疾病是养殖过程中的常见病,往往在施温失当的过程中诱发、在冷应激反复发生且环控诱因未得到及时修正时、即使用药往往也难以恢复健康,生理状态失衡后,采食量不增、体质下降、生产性能变差。尤其是在外界气温波动巨烈的季节、鸡群处于多种病毒潜伏感染的压力下、一旦激发临床发病、往往很难控制病程的持续递进、饲养后期容易出现死亡失控、被迫急宰或被动用药、导致毛鸡出栏欧值显著下降。

一、初春季节在鸡群中的潜在感染压力

在低温季节的大多数肉鸡养殖场中进行的流行病学调查显示,对21日龄和35日龄的鸡群进行喉头和泄殖腔做棉拭子采样送检,检测到H9和IB病原的阳性样本比例显著上升、呈现1年中的峰值时段。

H9在低温季节中的大多数温热状态管理良好的鸡群中,在没有出现混感的情况下呈潜伏感染状态,往往不表现临床发病,但对冷应激极为敏感。

进入春秋气温变动剧烈的季节,鸡群在受凉状态下、容易表现羽毛蓬松、易诱发“吭哧”现象。

当前的种鸡群对子代的MG/MS垂传问题,已成为较普遍的潜在风险,弱化了雏鸡的黏膜屏障、甚至在3-4日龄的弱雏中出现腹气囊炎、气囊壁附着透明泡沫。

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二、冷应激诱发潜在感染病原的协同致病

H9的毒力低,正常情况下,鸡的气管黏膜是完整的,自身抗体水平可以防御它,这些病毒可能不给鸡群造成危害。

春季气温多变、白昼温差扩大,导致舍内湿度的剧烈波动,这对于脱温前的小日龄鸡只保持生理体温带来极大的挑战、导致小日龄鸡只通过呼吸道蒸发散失潜热的占比显著增加、让处于被动体温生理阶段的小鸡自体持温能力调节面临困难、影响到机体代谢的稳态、代谢失偿后的小鸡,表现畏寒、分布不均匀、活动减少、羽毛不滑顺、粘膜的屏障功能及机体的补偿调节能力减弱。

此时,环境因素降低了鸡只耐受潜在感染的能力,加剧了条件性致病菌的增殖和容易激发病毒的潜伏感染,药物控制不及时及舍内环境控制状态不能够及时对因调整、则鸡群的呼吸道问题容易由由个体状态快速扩展到群体状态,这个时候鸡的气管就会出现损伤,会有弥漫性出血。

气管黏膜出现损伤以后,呼吸系统的门户就被彻底打开。空气中的大肠杆菌,葡萄球菌,链球菌,支原体,粉尘等,就开始在气管定植,开始大量增殖,这个时候就有炎症的产生。

三、气囊炎、肺炎、支堵、黑肺,现象的发生进程

二免前若存在呼吸道问题,使活疫苗是否能够安全的实施二免变的极为棘手。疫苗反应激发潜伏感染病毒及疫苗毒本身的致病风险都显著增加。

感染因素的临床发病、诱导鸡只发烧、病程的迁延和持续的内热,加剧了气囊附着黄色干酪物和气管粘液因持续的内热形成气管分叉处集聚干酪物的进程、增加了发生支堵的风险;不恰当的免疫时机及不同的IB疫苗毒株、对死亡率产生显著影响。

传支、H9的共同作用下,上呼吸道屏障作用大减,当病毒得以沿气管下行攻击呼吸系统并使环境中的各种病菌跟着往下走,肺组织会形成水肿、淤血、坏死等肺炎症状。

这个时候,肺部已经出现损伤、鸡群就会出现零星的伸脖呼吸,少量鸡只解剖可见肺组织有粘液或黄色的干酪物,后期肺瘀血、坏死等,就会发展成黑肺。

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当鸡的胸气囊被感染以后,很快就会传递到腹气囊、腹膜炎病例递增、大肠杆菌开始大量爆发、形成纤维素性包肝现象、进而向上形成纤维素性包心现象。大肠杆菌增殖产生大量毒素,毒血症导致鸡只死亡剧增。

病毒损伤了气道黏膜,黏膜下神经暴露导致平滑肌反应性增强容易出现气道收缩。传支重、流感轻的时候,会先出现栓塞,而不见气囊炎。

总结提醒

发病初期,鸡只主要表现气囊炎,气囊壁附着清亮泡沫。该阶段会导致采食量下降,但是不会导致伤亡。

气囊炎,腹膜炎都形成以后,大肠杆菌爆发,鸡体内毒素蓄积,导致死亡显著上升。

H9、传支、大肠杆菌综合评估施治,利于控制伤亡。

养殖过程中需要密切跟踪鸡群表现、预知天气变化、适时对进风落点纠偏、最小通风过程密切关注舍内湿度,才是对因防控呼吸道问题的基础要素、基础不牢、地动山摇。

被动体温阶段及羽毛不能完全覆盖体表前的鸡只,自体持温能力较弱,在舍内湿度显著下降时及天气突变,饮用雅士勇可以改善鸡只的自体持温能力、缓解冷热应激对代谢失调的不良影响。

来源:亚士可,作者:李邦义
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