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常老师 · 发表于 2022-11-10 18:57:42

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这几天一直在学习衣原体的致病机制。总的来说，衣原体的致病性并不强，但可造成持续性或反复感染。临床上有时看不到症状或大体病变。目前在蛋禽业，主要表现为产蛋率下降、输卵管积水。肉鸡上出现的呼吸道症状一般多与其他微生物混合感染，不注意的话，很难体会到是衣原体感染！
衣原体的致病性是其毒力因子与宿主细胞的相互作用导致。国内外许多学者关于衣原体致病机制和毒力因子的研究表明：衣原体致病因子主要有外膜蛋白（ＭＯＭＰ）、多形态膜蛋白（Ｐｍｐｓ）、Ⅲ 型分泌系统（Ｔ３ＳＳ）、脂多糖（ＬＰＳ）、热休克蛋白（ＨＳＰ）、质粒和蛋白酶样活性因子（ＣＰＡＦ）在衣原体的致病性方面发挥的主要作用。
衣原体质粒编码蛋白 3（pgp3)是衣原体质粒编码蛋白中唯一的分泌蛋白，主要存在于衣原体感染细胞的胞液中，是衣原体诱导小鼠输卵管积水的主要毒力因子，对于衣原体在小鼠下生殖道的生长和上行感染是必需的。pgp4 是衣原体毒力相关基因的转录调节因子，调节 Pgp3 基因、GlgA 基因等的转录。pgp5 也在衣原体诱导输卵管积水的过程中起重要作用，删除 Pgp5 基因或提前终止 Pgp5 编码的衣原体在小鼠上生殖道的致病性明显减弱。pgp5 还对质粒依赖基因有负调节作用，包括 GlgA 基因等。
糖原合成酶 A(GlgA)是一种新的衣原体分泌蛋白，存在于衣原体包涵体内和宿主细胞的胞质中，GlgA 与衣原体的生长和增殖密切相关，可能是衣原体诱导输卵管积水等病变的重要致病因子。

下图为人工感染的小鼠输卵管：

常老师 · 发表于 2022-11-10 19:05:55

谁有鸡的疑似衣原体感染引起的输卵管囊肿照片，请发几张看看。谢谢！

常老师1 · 发表于 2022-11-10 19:16:19

上传几篇论文

常老师1 · 发表于 2022-11-10 19:47:42

蛋白酶样活性因子

衣原体蛋白酶样活性因子（ＣＰＡＦ）是分泌到宿主细胞胞质中保守的丝氨酸蛋白酶，在免疫逃避中
起重要作用。功能性的ＣＰＡＦ是由Ｎ末端３５ｋｕ（ＣＰＡＦｎ）和Ｃ末端２９ｋｕ（ＣＰＡＦｃ）的亚基组成的二聚体结构蛋白，分子质量约７０ｋｕ。ＣＰＡＦ通过Ｔ２ＳＳ介导分泌进入宿主细胞胞质［２３］。ＣＰＡＦ不仅能降解转录因子ＮＦ－κＢ／ｐ６５和自适应转录因子ＵＳＦ－１和ＲＦＸ５蛋白，还能维持病原体囊泡完整性。ＲＦＸ５为ＭＨＣⅠ区和β２微球蛋白启动子激活物，而ＵＳＦ－１可以激活ＩＦＮ－γ诱导的ＭＨＣⅡ区基因的表达，ＵＳＦ－１和ＲＦＸ５被ＣＰＡＦ降解使ＭＨＣ分子的表达受到限制，使抗原的呈递受限，阻碍了机体免疫系统对衣原体的识别而引起的免疫应答，导致免疫逃逸的形成。另外，ＣＰＡＦ还可降解由上皮细胞表达的糖蛋白ＣＤ１ｄ，引起细胞表面ＣＤ１ｄ降低，阻碍其通过ＮＫ和ＮＫＴ细胞发生先天免疫应答，从而有利于衣原体的免疫逃避和持续性感染。研究发现，沙眼衣原体ＣＰＡＦ缺乏株不能够在小鼠生殖道存活，而沙眼衣原体含ＣＰＡＦ野生株却可以在小鼠生殖道存活３周以上。证实了ＣＰＡＦ促进沙眼衣原体在小鼠生殖道中存活。采用蛋白质组学方法分析沙眼衣原体ＣＰＡＦ缺乏株和正常含ＣＰＡＦ野生株感染人上皮细胞，发现ＣＰＡＦ和Ｔ３ＳＥ合作抑制宿主先天免疫。其机理为ＣＰＡＦ与Ｔ３ＳＥ合作阻断ＮＦ－κＢ／ｐ６５转录因子，导致ＩＦＮ－β和促炎细胞因子合成减少。因此，ＣＰＡＦ不仅对衣原体的免疫逃避至关重要，而且衣原体的定植和持续性感染起到一定的作用。

常老师 · 发表于 2022-11-10 19:52:29

宿主的免疫缺陷造成持续性感染

初次感染衣原体时 CD4 + Th1 介导的免疫应答是必须的。Th1 需要通过增加调理素，活化细胞毒性 T 细
胞，更重要的是需要大量的 IFN-γ，来介导抗衣原体的免疫应答。然而，CD4 + Th2 介导的免疫应答产生
的 IFN-γ 剂量常不足。而且有报道称即使给生殖器感染的裸鼠体内补充 Th2 细胞，产生的抗体只能减轻
感染的症状，而不能消除感染。抗体不能破坏网状体和持续感染颗粒。诱导免疫应答过程中，细胞因子对免疫分化发挥了重要作用。IFN-γ 和 IL-12 能促进 Th1 的应答，抑制 Th2 的应答。与之相反，IL-4 和IL-10 抑制 Th1 的应答，刺激 Th2 的应答。