高热环境下鸡产蛋量下降的机制

共享精神

1、简介
有效商业家禽生产的关键因素是饲料成本、家禽死亡率和生产力水平以及产品质量。在气候炎热的地区，家禽的生产性能通常会受到高环境温度的影响。

不同家禽品种的舒适温度范围（所谓的热中性区）为 20-26 ℃；在这个范围内，不需要额外的代谢热量产生，反之亦然，目标热量损失是因为该区域的体热产生和损失几乎相等 。然而，尽管由于理想的热交换条件为家禽提供了舒适的热中性区，但从生产力和生产效率的角度来看，它可能不是最佳的 。

家禽的良好健康状况、低死亡率、高生产力和饲料效率是环境条件舒适度的主要指标。现代蛋鸡的生理和生产合理的环境温度范围是 21-22 ℃ ；较高的温度通常会对家禽产生负面影响并降低生产力 。例如，据报道，环境温度每升高 21 至 35 ℃，产蛋量就会降低 1.5%，蛋重会降低 2.0%。

32～35℃以上的温度会严重影响鸡肉的热平衡；长时间暴露在这些温度下，加上无法及时补偿身体热量损失，将导致热应激，其具有广泛的行为、生理和免疫反应，导致饲料消耗和生长速度下降，产蛋量和质量下降，死亡率增加水平 。这些有害影响的严重程度取决于热应激期的强度和持续时间 。

本综述分析了高温环境下鸡产蛋量下降的机制和原因。

2、产蛋生物学

蛋鸡每年可以产下超过 330-340 个鸡蛋 。一天大的小母鸡的卵巢包含 3.500–12.000 个卵泡，比母鸡在整个生命周期中可能产下的卵子数量还要多。在未成熟的小母鸡中，卵泡仍然是没有蛋黄的卵细胞；成熟伴随着层次结构中卵泡的随之生长。

卵泡的生长和成熟以及随后的排卵、卵子形成和产卵是由母鸡的基因组决定的，并且取决于与环境条件相互作用中的海丘脑、垂体和性腺激素的同步作用 。下丘脑响应光周期信号启动激素级联反应，通过合成和释放促性腺激素释放激素（GnRH）和促性腺激素抑制激素（GnIH）刺激和抑制促卵泡激素（FSH）的合成和脉冲释放，调节卵泡生长和发育) 和 lutheinizing 激素 (LH, 诱导排卵) 由垂体前叶 。FSH 和 LH 反过来刺激卵巢中雌激素和黄体酮的释放 ，从而诱导卵黄前体、卵黄原蛋白和卵黄极低密度脂蛋白的肝脏合成，进入循环 。卵巢雌激素及其受体在输卵管的发育和成熟中发挥重要作用，将脂质转移到卵黄中， 而黄体酮及其受体刺激输卵管的排卵后功能活动 。此外，通过循环系统进入下丘脑的雌激素和孕激素参与释放 GnRH（激素反馈）。该系统称为下丘脑-垂体-性腺轴（图 1）。



下丘脑-垂体-性腺轴示意图；GnIH = 促性腺激素抑制激素，GnRH-I = 促性腺激素释放激素 I，LH = 促黄体激素；FSH = 促卵泡激素，P = 孕酮，E2 = Estradiol-17P；蓝色圆圈表示室旁器官，粉色区域表示大脑，黄色圆圈表示卵巢；GnIH 和 GnRH 从下丘脑释放，抑制/刺激 LH 和 FSH 从垂体释放到循环系统。

卵巢中的卵泡可分为两组。第一组是前层级，包括小白（直径<2 mm）、大白（2-4 mm）和小黄（4-8 mm）卵泡；第二组是在 7-10 天内达到排卵前大小的 5-7 个大的黄色快速生长卵泡（9-35 毫米）的层次结构 。层次结构中卵泡的数量越少，卵黄的积累和这些卵泡的成熟就越快；等级中的卵泡（因此根据成熟阶段编号：最大和最接近排卵 F1，等级 F2 中的第二个等）不能经历卵泡闭锁 。F1 通常先排卵；然后应该从等级前的黄色小卵泡中招募新的卵泡来替代等级中的排卵卵泡

正常的卵泡发育和成熟需要卵巢中活性氧 (AFO) 和抗氧化剂之间的平衡；生殖组织中活跃的新陈代谢和类固醇生成导致强烈的 AFO 产生，这应该由抗氧化体系统控制 。

排卵本身是由垂体释放的排卵前峰值 LH 和卵巢释放的峰值孕激素刺激的 。来自排卵卵泡的卵细胞（蛋黄）进入漏斗部并沿输卵管向远端移动，随后沉积蛋白、壳膜、蛋壳和外层角质层 （图 2）。



鸡蛋在母鸡生殖道中的顺序形成。照片 (INRA) 代表母鸡卵巢（顶部）和输卵管（底部）。卵巢中的卵泡（标识为 F1 至 F6）是卵巢等级的排卵前卵泡

通常形成的卵子在输卵管中停留 22.5-26.2 小时：漏斗部 15-30 分钟（受精），大部 2.5-3.0 小时（蛋白沉积），峡部 1.0-1.3 小时（蛋壳膜沉积） ，在子宫中 18-20 小时（壳腺：蛋壳的沉积和色素沉着，角质层的沉积），在排气口中仅几秒钟，随后产卵 。最长的过程是卵壳的沉积和钙化，从排卵后 4.5 小时开始，到产卵前 1.5 小时结束 。最近发现，在排卵前1.5-2.0小时，排卵前卵泡膜释放一种物质，刺激输卵管远端肌肉收缩，从而促进排卵；然而，这种效应是直接的，还是由下丘脑-垂体系统介导的，目前尚不清楚 。

卵巢和卵泡在层间生殖功能中起着重要的调节作用。超过 80% 的负责生殖器官生长和发育的雌激素和激素是由小的白色前等级卵泡合成的 ，而孕酮是由等级中最大的卵泡 F1-F3 合成的。应该注意的是，卵泡成熟的延迟将不可避免地导致排卵前 LH 峰值之间的间隔扩大，从而导致排卵之间的间隔扩大，从而导致产卵量减少 。

3、热应激对产蛋量的影响
  
由于外周血液循环（皮肤、梳子、肉垂、腿等）的增强，导致血液供应减少，卵巢重量和吸收到层次结构中的大卵泡数量减少，以促进卵泡的消散内源性热量可能是热应激期间产蛋量下降的主要原因。

肠道是另一个受热应激显着影响的靶器官；已经报道了不同的肠道影响，包括肠道微生物群失衡（有益共生种群减少）和肠壁结构改变导致吸收能力降低 。

热应激期间卵巢功能减退导致的产卵量减少也可以通过同时抑制下丘脑-垂体-性腺轴的活性来介导。卵巢功能紊乱伴随其类固醇激素（雌激素和孕激素）分泌减少或抑制可导致垂体中 FSH 和/或 LH 分泌减少或抑制（作为反馈反应），并且，最后，在类固醇生成、卵泡募集和生长的大量障碍中，排卵频率 ; 所有这些干扰都会导致产蛋量下降。

与热应激引起的产蛋量减少有关的另一种激素机制涉及皮质酮和催乳素 (PRL) 对肾上腺-性腺轴的抑制作用。广告肾功能和卵巢功能据说是相互关联的 。热应激时皮质酮循环水平的增加可通过抑制卵泡生长而导致下丘脑-垂体-性腺轴的总体去同步化，该卵泡生长是由皮质酮诱导的卵黄前体可用性降低所致 。

催乳素（PRL；增强适应能力的垂体前叶应激激素）也可能导致热应激期间生殖效率的降低 。据报道，压力诱导的 PRL 分泌增加会减少促性腺激素的释放和卵巢退化 ；这种对促性腺激素分泌的影响可以是直接的 [ 或由下丘脑 GnRH 介导的 。

因此可以总结

压力相关激素会损害下丘脑-垂体-性腺轴所有三个水平的生殖功能：1）通过抑制下丘脑中 GnRH 的合成；2) 通过抑制 GnRH 诱导的垂体中促性腺激素 (FSH 和 LH) 的分泌；3) 由卵巢中促性腺激素浓度降低引起的类固醇激素（雌激素和黄体酮）分泌减少。据报道，高浓度的应激激素（皮质酮和 PRL）是导致下丘脑 GnRH 分泌减少的原因 ；此外，循环中皮质酮水平的增加会降低 LH、雌二醇和黄体酮的浓度 。

蛋鸡热应激引起的激素失衡也可能部分是由于饲料消耗和消化效率降低：某些营养素供应不足会直接损害卵巢的形态和功能，从而对调节生殖的激素系统产生不利影响。据报道，低饲料消耗与卵泡闭锁频率增加以及卵巢中大中型白色和黄色小卵泡数量减少以及卵巢中大黄色等级卵泡数量减少有关。这种由营养不足引起的卵泡数量减少以及随之而来的卵泡类固醇激素释放到血液中的减少将反过来导致与卵泡生长、排卵相关的所有激素机制的总体失衡和/或不同步模式，输卵管中的卵子形成，最后是卵子的产生。据报道，热应激会降低总蛋白和钙的循环水平 ；这些减少会损害大酒瓶和壳腺的功能。

据报道，12 天的热应激导致蛋鸡日采食量减少 28.58 克/只，产蛋量减少 28.8% 。在另一项研究中，5 周的热应激降低了 347% 的饲料消耗量，产蛋量降低了 28.8%，蛋鸡活体重降低了 19.3% 。热应力持续 8-14；30-42 天和 43-56 天产蛋量减少 13.2；分别为 26.4 和 57.0% 。

热应激还与 AFO（氧离子、自由基、无机和有机过氧化物）的过量产生以及 AFO 和抗氧化剂之间的平衡失调有关，从而导致抗氧化酶的抑制、脂质和蛋白质的过氧化（氧化应激）、耗竭ATP 池，线粒体功能受损和排卵模式 。

4、结论

对已发表数据的分析证明了热应激引起的产蛋量减少可能涉及的机制的多样性。

这些机制包括由于血液供应减少和外周血液循环增强而导致的生殖系统紊乱；由于肠道微生物群的不平衡和肠壁的结构改变，肠道的吸收能力降低；皮质酮和 PRL 对肾上腺 - 性腺轴的抑制作用，包括皮质酮通过降低卵黄原蛋白的可用性来抑制卵巢中的卵泡生长；抑制下丘脑-垂体-性腺轴，包括抑制下丘脑 GnRH 的分泌，干扰 GnRH 诱导的垂体中促性腺激素（FSH 和 LH）的释放，导致卵巢中类固醇激素（雌激素和黄体酮）的分泌减少；高温、饲料消耗减少和激素失衡之间的多方面相互作用；AFO 产生过多以及后者与抗氧化剂之间的不平衡导致排卵障碍。

更好地了解这些机制将有助于鸡蛋生产商（尤其是在气候炎热的国家或区域）提高蛋鸡的健康状况和商业鸡蛋生产的效率。

来源：鸡保姆，致谢本文原作者：阿列克谢·卡夫塔拉什维利