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关注免疫抑制病对临床诊断的误导
免疫抑制病除了自身发病所带来的危害外,还可误导诊断并导致疫苗免疫失败。在临床实践中,一些常见病或多发病本来是可以少量短程投药治愈的,但因这类表症背后往往隐藏着真正的杀手——免疫抑制病,所以,很容易使诊断走入误区,其结果则是确诊的困惑,反复用药,频繁换药,超剂量超疗程用药,久治不愈,还引发禽的药源性肝肿和肾肿。这就给基层临床禽病诊治提出了不容忽视的课题,也就是怎样减少诊断的被误导?
例如,在肉鸡养殖密集区频频发生的非典型性新城疫,往往与法氏囊的永久性损害相关。鸡的法氏囊属于中枢免疫器官,又叫一级免疫器官,它通过其B细胞的成熟来大量产生抗体,这种抗体被及时地转移到外围血液与其他淋巴器官中,从而形成完善健全的细胞免疫和体液免疫。笔者曾接手过一份病例,6800只817肉杂鸡,7日龄进行新支二联弱毒苗免疫+新城疫油苗颈皮注射,14日龄进行法氏囊饮水免疫,21日龄进行新城疫弱毒苗饮水免疫,后于22日龄起,出现采食下降,饮水增多,排黄白稀便,生长停滞等症,先后更换三次抗生素用药,均按肠炎治疗,一周后仍日死亡50-60只,但整群未见精神萎顿,发病死亡均是肥壮鸡只且是陆续发病,剖检可见新城疫,法氏囊病变,肠粘膜普遍增厚,除脾脏有灰白色针尖大小的坏死点外,未见其他细菌感染的明显病变。经分析认为,前期用药按肠炎确诊存在误区,肠炎背后的杀手应是新城疫,而新城疫免疫失败的陷阱在法氏囊。这是因为鸡群在三周时间里做了两次新城疫免疫且包括了油苗,按排除疫苗质量有问题和操作不当外,本不应发生新城疫的,可为什么发生呢?就是在于法氏囊免疫的部分失败,这种失败是导致了两个后果,一是法氏囊本身发病(初起并无典型病变),二是使得两次新城疫免疫的效价大打折扣,也就是部分地失败(也无初起典型病变),而肠炎作为最明显的表症,很容易引导着用药朝“头疼医头,脚疼医脚”的方向走。从剖检印象还可以看出,死亡的肥壮鸡从发病到死亡只经历了一个很短的过程,并无耐受到继发感染就死了,说明新法混感两种病毒协同作用是死鸡和陆续发病的主因,而法氏囊的损伤则是造成下次免疫应答能力下降和对病原微生物抵抗力下降的主因。据了解,当地饲养肉鸡只做一次法氏囊苗,有的户用弱毒苗,有的户用中毒苗,时间在10-14日龄之间;多采用饮水方式,而当地水质人们普遍反映有异味,这是否与法氏囊免疫不成功有关呢?尚有待调查。而法氏囊一旦发病,则主要靠打卵抗来治,这是造成法氏囊永久损伤的原因之一。
又如,在禽白血病感染严重的某些种鸡场,会出现开产前后死亡和淘汰增多,长期腹泻,产蛋量下降,达不到高峰,畸形蛋和软壳蛋增多,种鸡受精率及孵化率降低等生产异常现象。虽然禽白血病病毒可以通过水平和垂直传播引发肿瘤造成一定死亡率,但并不高,该病毒更主要的是对传支、传喉、禽流感H5亚型,新城疫,减蛋综合症等的抗体水平有明显的负相关影响,也就是说这种感染的更大危害是导致机体免疫抑制或免疫失败,并且在对症诊疗上引起屡屡失误。
再如,一些省份大量饲养的樱桃谷鸭,多年前曾经时常出现不同程度的生长发育迟缓、贫血、体重减轻、呼吸困难、羽毛凌乱、群体免疫力下降、发病率升高等症。从临床诊断看,以鸭疫里默氏杆菌,大肠杆菌和禽霍乱为主,且以混合感染居多,令人困惑的是在一些新建鸭场和饲养管理水平较高的鸭场,这类混感也顽固地出现。后经山东农大专家采样调查分析发现,发病鸭群中有33.29%感染了鸭圆环病毒(DuCV),3-4周龄鸭最易感,通过组织病理学检查发现,感染鸭的淋巴组织逐渐萎缩,从而导致免疫功能下降或免疫反应抑制,这就使得二重或多重感染的几率大幅上升,因此,单纯地对症治疗只能一时控制症状,不能使鸭群痊愈。
要想减少因此造成的诊断误导,就要在诊断时多考虑一层,把免疫抑制病因素加入综合分析后,可排除则排除,能确认则确认,对于不明原因的久治不愈,还要加以曾免疫,曾用药,发病率、发病程度、病程变化等的通盘分析,不可心存侥幸地把治愈希望寄托于更换用药的“碰撞式”治疗,又要有针对性地做好基础免疫,尽可能地采用点鼻点眼、注射、气雾等确保率高的免疫方式,同时辅以干扰素,转移因子等非疫苗类生物制品,以图提高机体整体的免疫力。
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