肉鸡肌胃糜烂和腺胃炎的病因

共享精神 · 发表于 2018-8-18 11:05:23

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许多临床兽医认为，肉鸡和蛋鸡中存在的肌胃糜烂是由于采食了受霉菌和霉菌毒素污染的饲料导致的。然而，这种观点很少得到实验确认，同时这种观点也很少被鸡场关注，除非鸡场生产成绩受到很大影响。腺胃炎是一种普遍存在的肉鸡疾病，但不像肌胃糜烂那样多见，与鸡马立克病毒和呼肠孤病毒感染有相关性，其特征是腺胃出现炎症、扩张和变薄。腺胃炎可降低饲料通过速度，可导致在屠宰过程中移除内脏时使腺胃易于破裂。腺胃破裂导致胴体污染，污染的胴体会因为需要再次清洗处理而降低加工速度，增加生产成本。另外一些研究证实，受这种病变影响的肉鸡会增加料肉比，其饲料转化率会增加10个点。

器官的解剖学和生理学特征

腺胃能分泌盐酸和胃蛋白酶。由于腺胃体积小，饲料停留时间会较短，且在腺胃内不发生消化作用。肌胃不分泌消化酶，但有发达的肌肉壁，能够对饲料产生挤压作用从而对其磨碎。肌胃具有由角蛋白组成的硬质内膜，利于磨碎饲料和保护肌胃粘膜免受由腺胃分泌的酸和胃蛋白酶的降解。

一、引发肌胃糜烂的病因

① 霉菌毒素
T-2毒素、单乙酰氧基萜烯醇（MAS）和二乙酰氧基萜烯醇（DAS）是来自单端孢霉烯族化合物的三种霉菌毒素，能够引起鸡只口腔损伤、肌胃糜烂和肠出血。其中T-2毒素和DAS被认为是该类毒素中最具侵蚀性的，能明显引起肌胃糜烂。它们对口腔（舌、喙、腭）的侵蚀作用会比消化系统的其他器官（食道、嗉囊、肠道等）更明显。这些霉菌毒素会粘附在唾液上，能够溶解破坏唾液所在区域的细胞。此外，它们还可在肠道中被吸收后进入到血液，然后再输送到唾液，再次导致口腔和肌胃损伤。

② 铜
由于铜价格低廉，常被用做促生长剂或用做抑真菌剂添加到饲料中（每吨饲料添加0.5-1千克硫酸铜（25％Cu））。添加剂量为0.5千克/吨硫酸铜等于饲料含铜125克/吨，添加剂量为1千克/吨硫酸铜等于饲料含铜250克/吨。研究表明，鸡只采食含铜250克/吨的饲料会出现肌胃糜烂。因此要选择来源可靠、优质的饲料，避免饲料中过量添加使用硫酸铜。

③ 生物胺
生物胺是细菌降解一些氨基酸产生的，主要存在于动物源饲料成分中。最常见的生物胺包括尸胺、色胺、组胺、腐胺、胍基丁胺、酪胺和苯丙氨酸。一些细菌可以将饲料中组氨酸降解为组胺，组胺可刺激腺胃上的受体，增加盐酸分泌，引发严重的肌胃糜烂，从而降低鸡群生产成绩。在美国东南部已经观察到饲料中含有的生物胺引发鸡只的腺胃肿大和腺胃乳头肥大，与不佳的鸡群生产成绩有相关性。尽管已经有这些相关报道，但迄今为止进行的大多数研究，还没能确定饲料中存在的生物胺与肌胃糜烂或不佳的生产成绩之间有直接相关性。

④ 鱼粉（肌胃糜烂素）
鱼粉有可能引发不同程度的肌胃糜烂。引发的病变包括肌胃角质膜出现龟裂、严重糜烂和出血。当鱼粉在加工过程中受热过热时，其含有的组氨酸或组胺可与赖氨酸反应形成肌胃糜烂素。肌胃糜烂素虽然不是生物胺，但刺激腺胃分泌酸的效果是组胺的10倍。不同研究已经证实，肌胃糜烂素和霉菌毒素有协同作用，当饲料被高浓度的黄曲霉毒素污染时由肌胃糜烂素引起的致死效应会增强。

⑤ 腺病毒
一些日本研究人员报道了肌胃糜烂与腺病毒的相关性。在一项对18家屠宰场的研究中，研究人员通过组织病理学、免疫组织化学和肌胃病毒分离，证实有13家工厂出现的肌胃糜烂是由腺病毒引起的，且在肌胃上皮细胞中检测到针对1群腺病毒特异性抗原的存在。

⑥ 其它因素
其它能够引起肌胃糜烂，但又不常出现的因素包括鸡只遭受饥饿和饲料中含硫氨基酸不足。

二、引发腺胃炎的病因
腺胃炎与鸡传染性法氏囊病有相关性。

多年来，一些研究人员认为腺胃炎是由于受到鸡传染性法氏囊病影响才出现的。在许多情况下，通过免疫组织化学和病毒分离发现，急性腺胃病变通常伴有传染性法氏囊病毒的存在。另外一些研究人员推测传染性法氏囊病毒引起的严重免疫抑制会增强腺胃中微生物病原的致病性。临床上，已经观察到超强传染性法氏囊病毒毒株比经典和变异毒株能引起更高的腺胃炎发病率。

在微观上，也存在腺胃炎与传染性法氏囊病有相关性。发病鸡只首先出现的损伤是急性法氏囊坏死，3-5天后逐渐出现慢性淋巴滤泡性萎缩，5-8天后出现呈组织松弛状的急性腺胃炎。

1、马立克病毒
马立克病毒能引起淋巴瘤病变，导致腺胃肿大。当发生病变时，淋巴细胞会浸润腺胃的局部区域，使得器官增大并变得僵硬。有时，人们错误地认为腺胃炎的存在仅由马立克氏病引起。为了确认、区分这种病变，需要寻找由马立克氏病引起的其他器官的典型病变以及微观病变。

2、呼肠孤病毒
在上世纪70年代，呼肠孤病毒被认为与世界各地发生的肉鸡“吸收不良综合症”有关，腺胃炎是当时报道 “吸收不良综合症”的最常见病变。在美国，已有两个呼肠孤病毒毒株被鉴定为典型病原。S1133株，与传统的肌腱炎和病毒性关节炎相关；SS412株，与吸收不良综合征和腺胃炎有关。

3、CPA
圆弧偶氮酸（CPA）是黄曲霉菌的一种代谢产物，黄曲霉菌是在谷物和饲料中产生黄曲霉毒素的最重要霉菌之一。来自青霉属的真菌也可以产生这种真菌毒素。在临床上，由霉菌毒素引起的典型病变也可呈现出由CPA引发的腺胃炎。研究表明，高浓度的CPA（50-100ppm）可引起粘膜上皮炎症，嗉囊坏死，腺胃炎和腺胃粘膜增生。

4、其它因素

饲料中含有的生物胺也可引起肉鸡的腺胃炎。

鉴别诊断

在宏观上，很难建立起肌胃糜烂和腺胃炎的病因鉴别诊断。

但在微观条件下，就腺胃炎来说，理论上可以区分由病毒病因引起的病变与非病毒病因（生物胺、CPA等）引起的病变。

通常，病毒病因如呼肠孤病毒、马立克病毒和呼肠孤病毒引起的腺胃炎具有淋巴细胞浸润的特征，但有时这种典型炎症反应就很难被发现。

需要根据这些病毒引发的局部淋巴细胞浸润及其他器官的典型损伤来进行鉴别诊断。

呼肠孤病毒和脑脊髓炎病毒引发的淋巴细胞浸润存在于腺胃的肌肉壁中而不存在于腺体中，而马立克病毒除了引发淋巴细胞浸润腺胃的肌肉壁外，还可引起另一个重要差异病变即淋巴细胞也浸润在腺胃外壁的神经浆膜层中。

总结

当在生产中发现这两种病变时，有效的鉴别诊断会使我们能够确定采取哪些措施来控制问题，如使用法氏囊疫苗，减少或去除某种饲料成分，在饲料中添加霉菌毒素吸附剂。弄清这些病因带来的经济影响对降低生产成本是必要的。毋庸置疑的是，饲料中的霉菌毒素在肌胃糜烂和腺胃炎发病过程中发挥了重要作用。饲料中的生物胺和真菌毒素会对腺胃炎、法氏囊和脾脏的病变以及肌胃糜烂产生协同作用。但饲料中仅有生物胺时，这些病变却不能够被复制。

在肉鸡规模饲养条件下，很难将这些病变与仅仅一种病因因素联系起来，往往这些病变很可能是一些病毒性的、营养性的和毒素性的病因联合作用的结果。
来源:The Poultry Informed Professional