（转帖）我国家禽营养代谢病和中毒病研究进展

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肉鸡腹水综合征
肉鸡腹水综合征是危害快速生长幼龄肉鸡的以浆液性液体过多地积聚在腹腔，右心扩张肥大，肺部淤血水肿和肝脏病变为特征的非传染性疾病。由于这种病一般由肺动脉压增高引起，最近又把此病称为肺动脉高压综合征（pulmonary hypertension syndrome,PHS）。该病与猝死综合征和生长障碍综合征已是世界性的肉鸡饲养业的三种最严重的新病，由于死亡或降低屠宰率造成很大的经济损失。

本病首先报道于玻利维亚高海拔的肉仔鸡群中，以后在秘鲁、墨西哥和南非的高海拔地区也有报道。在过去几年中，英国、美国、加拿大一些低海拔地区也有报道，发病率可高达30%。我国肉鸡饲养业起步较晚，该病在80年代后期才逐渐引起我国科技工作者的重视和认识，1996年以来才陆续有零星报道，近些年来报道增多。
病因及病理发生
引起腹水综合征的原因较为复杂，包括慢性缺氧、高海拔、氧分压低、寒冷、肥胖、鸡舍通风差、氨气过多、维生素E和硒缺乏、饲料或饮水中钠含量过高、饲料油脂过高、高能量饲料饲喂、快速生长、饲料中毒、霉菌毒素中毒、植物毒素中毒等。

1． 缺氧：缺氧是高海拔地区腹水征的主要原因。饲养在高海拔地区的肉鸡，由于空气稀薄，氧分压低，腹水征病鸡发生增多。普通大气压中氧含量为20.9%，海拔610m时为19.4%，海拔999m时为18.5%，海拔2300m时为15.7%，海拔3776m时为13.6%。在低海拔地区饲养时，由于冬季门窗关闭，通风不良，一氧化碳、二氧化碳、氨、尘埃等有害气体浓度增高，致使氧气减少，慢性缺氧，引起鸡的肺部毛细血管增厚狭窄，导致肺动脉压升高，出现右心扩张、肥大，衰竭。心肺系统不能充足供给机体必需的氧气。

2． 饲养环境寒冷和管理、卫生差：由于供热保温，通风降到最低程度，因而鸡舍内一氧化碳浓度增加，加之天气寒冷，肉鸡代谢增加，耗氧量多，随后可发生腹水征，且死亡率明显增加。薛恒平（1990）和贺含江（1993）报道，因用煤炉取暖，或紧闭门窗，尼龙膜遮严，通风不良或不勤换鸡舍垫料等引起发生腹水征的病例。

3． 高能饲料或颗粒饲料：在高海拔地区喂高能日粮（12.97MJ/kg）的0~7周龄肉鸡发病率比饲喂低能日粮11.92MJ/kg）鸡高4倍。曾发现，粉料饲喂鸡群腹水征明显低于同样日粮的颗粒料鸡群。哥伦比亚的肉鸡腹水征暴发，正值60年代末应用颗粒饲料之时，喂颗粒饲料比喂粉料发病率高（15%和4%）。低海拔地区如巴西也曾报道高能日粮或颗粒饲料都可增加肉鸡的采食量，消耗能量，需氧增高而发病。因为颗粒饲料喂鸡生长快，对氧的需要量高，所以发生腹水征。此外，日粮中添加油脂超过4%也可促进腹水征增多。

4． 营养和中毒因素：营养缺乏或过盛等引起腹水征，如硒、维生素E或磷的缺乏；日粮或饮水中食盐含量过高（王小龙，2000），呋喃唑酮、莫能菌素过量都可诱发腹水征。

5． 遗传因素：主要与肉鸡的品种和年龄有关。肉鸡生长发育快，对能量的需要量高，携氧和运送营养物的红细胞比蛋鸡明显大，尤其4周龄内快速生长期，能量代谢增强，机体发育快于心脏和肺脏发育，红细胞不能在肺毛细血管内通畅流动，影响肺部的血液灌注，导致肺动脉高压，心脏超负荷工作，致使右心衰竭，血液回流受阻，血管通透性增强，引起腹水征。在缺氧环境的肉鸡，血管狭窄，红细胞在通过肺毛细血管床不畅，影响肺部的血液灌注，导致肺动脉高压和随后的充血性心力衰竭。

一种或几种致病因素作用引起肺动脉高压症，而主要的因素则是低血氧症。高海拔或鸡舍通风不良，寒冷的气候增加代谢速率，肉仔鸡的快速生长而需氧量增加，与体形比例不协调而肺过小以及钠的过量增加血容量和降低红细胞的可塑性等因素均可造成低氧血症。此外，心肌或瓣膜损伤的原发性心脏病，先天性心脏病、心内膜炎导致右心衰竭而发生低氧血症。低氧血症导致心搏出血量增多，红细胞和血红蛋白量增加，以及红细胞压积增高，血液的这些变化造成血液黏度升高，红细胞体积变大，硬度增加，这样就使得红细胞难以通过肺部的毛细血管床，造成肺动脉压升高。

症状
病鸡食欲减少，体重下降，或突然死亡。最典型的临床症状是病鸡腹部膨大，腹部皮肤变薄发亮，用手触诊有波动感，病鸡不愿站立，以腹部着地，行动缓慢，似企鹅状运动，体温正常。羽毛粗乱，两翼下垂，生长滞缓，反应迟钝，呼吸困难和发绀。抓鸡时可突然抽搐死亡。用注射器可从腹腔抽出不同数量的液体。

防治
国内外有多种治疗方法的报道，有中草药、利尿药、助消化药、饲料中添加维生素C、维生素E、补硒、补抗生素等对症疗法，对减少发病和死亡有一定帮助，但其效果不尽相同。

预防方面主要通过改善鸡群管理和环境条件，合理搭配饲料，日粮补充维生素C以及实行早期限饲、控制光照等措施。

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啄癖（Cannibalism）  

       概念  啄癖是家禽的一种行为异常，各种家禽和猎获的笼养野禽均可发生，是养禽业普遍存在的问题。患啄癖的家禽啄食羽毛，肌肉，禽蛋或其它异物，造成肉用仔鸡等级下降、蛋品的损耗率增加和鸡群病淘率增高。啄癖的类型众多，临床上常见的有啄肛癖，啄肉癖，啄毛癖，啄趾癖，啄蛋癖，啄头癖，鹌鹑啄鼻癖，异食癖等。禽类一旦发生啄癖以后，即使没有激发因素，也将持续这种啄癖的习惯。

       发生原因  啄癖的病因复杂。实验研究和生产实践已经证明，在下列条件下，家禽比较容易发生啄癖。
     
    1．饲料中缺乏蛋白质或某些必需氨基酸。一般地说，当日粮中的蛋白质含量低于15%，或者蛋白质含量符合要求，但蛋氨酸、色氨酸缺乏。

     2．饲料中缺乏某些矿物质。如每公斤饲料中的锌含量低于40mg，或日粮中的钙、磷缺乏或比例失调。

     3．饲料中缺乏维生素，尤其是缺乏维生素D，维生素B12和叶酸等。

     4．饲料中氯化钠不足。当日粮中的氯化钠含量低于0.5% 时，各种啄癖现象均容易发生。

     5．日粮中的粗纤维成分不足。一般地说，太多的粗纤维对家禽的生长是不利的，因而日粮中的粗纤维不应超过5%。但如果粗纤维含量太低，啄癖现象就容易发生。

    6．饲养密度太大，鸡群太拥挤。关于这一点，许多养禽场是深有体会的。目前不少养禽场的饲养密度均超过了规定的标准。众所周知，放牧的禽群是极少有啄癖现象。

    7．光线太强。造成光线太强的因素主要有二种：一是来自人工光源，有的禽场为了延长采食时间，常常使用人工光照的办法。当人工光照的光线太强，特别是采用白色光源时，就比较容易引起啄癖。二是自然光线太强，用铁皮做门窗的鸡场，尤其在夏季，强烈的阳光经铁片反射后，鸡舍内的光线过于明亮，常引起啄癖现象。

    8．禽舍内的相对湿度太低，空气过于干燥。

    9．家禽的日龄不一，强弱悬殊明显，健康鸡与病鸡群混群时，大的啄小的，强的啄弱的，健康的啄有病的。

    10．两个或多个不同的鸡群突然混在一起，一开始就会引起互相打斗啄咬，如有创伤出血，则易引起啄癖的发生。

    11．不同品种、不同肤色、不同毛色的鸡突然混在一起饲养，彼此容易啄咬。

    12．种鸡或产蛋鸡的鸡舍内的产蛋箱不足，或产蛋箱内光线太强，常常造成母鸡在地面上产蛋，产在地面上的蛋被其它鸡踏破后，成群的母鸡围起来啄食破蛋，日久就形成食蛋癖。产薄壳蛋和无壳蛋，或已产出的蛋没有及时收拾起来，以致被鸡群踏破和啄食，均易使鸡群发生啄蛋癖。

   13．鸡群内垂死的或已死亡的鸡没有及时拾出，其它鸡只啄食死鸡，可诱发食肉癖。

    14．螨，虱等体外寄生虫的感染时，鸡只喜欢啄咬自己的皮肤和羽毛，或将身体与地板等粗硬的物体上磨擦，并由此而起创伤，易诱发生食肉癖。

   15．泄殖腔或输卵管垂脱。这种现象在产蛋鸡群或患白痢等疾病的病鸡群中比较常见。当泄殖腔或输卵管外翻，并露出于体外时，其鲜红的颜色就会招惹其它鸡只来啄食，并由此而诱发大群的食肉癖和啄肛癖等。

    16．笼养鸡缺少运动，闲而无聊，要比放牧的鸡容易发生啄癖。饲喂颗粒料的鸡比饲喂粉料的喂鸡更容易发生啄癖，与闲而无聊也有关。

     17．饲槽或饮水器不足，或停水、停料的时间过长，也是啄癖的诱发因素。

     18．未断喙的禽群比断喙禽群更容易发生啄癖，发生时症状也更严重。
防治  一旦发现禽群发生啄癖症，应尽快调查引起啄癖的具体原因，及时排除。在一般情况下，可采取下列措施以防止啄癖的进一步发展。

       1．在日粮或饮水中添加2%的氯化钠，连续2-4天，或在饲料中添加生石膏（硫酸钙），每只每天0.5-3.0g，根据具体情况可连续使用3—5天。

      2．及时将被啄伤的禽只移走，以免引诱其它禽只的追逐啄食。

      3．如仍无法制止，可将禽群全部断喙。此法可以在一段时间内制止和控制啄癖现象的继续发生。
避免或克服上述容易引起啄癖的发生因素，加强饲养管理是预防啄癖的关键。较有效的办法是断喙。雏鸡的断喙可在1日龄或6-9日龄进行，必要时，在合适的时候再断喙一次。日粮的配方应力求全价和平衡，特别要注意满足禽群对蛋白质、蛋氨酸、色氨酸、维生素D、维生素B族，以及钙、磷、锌、硫的需要。饲养密度要合理。不宜用白色光源照明。避免强烈的日光照射或反射。不同品种、不同毛色、强弱悬殊的鸡应分群饲养。及时将鸡舍内的病鸡、死鸡、体表有创伤或输卵管、泄殖腔垂脱的鸡挑出。产蛋鸡的鸡舍内，蛋箱应充足，并分布均匀；光线不宜太强，并要勤拾蛋。最好是采用母鸡在产蛋后无法接触到蛋的产蛋装置。及时杀灭家禽体表的寄生虫。在有条件的地方可以放牧饲养，或在运动场内悬挂青菜、青草等，让鸡自由啄食。平养的禽群在离地面一定的高度悬挂颜色鲜艳的物体也有一定的预防作用。

肉鸡猝死综合征

       肉鸡猝死综合征(sudden death syndrome in broilers , SDS ) 又称肉鸡急死综合征(Acute death syndrome, ADS)或翻仰症(flip over). 常发生在快速生长肉鸡群中食欲和体况最好的雄性个体.患鸡生前一般难于见到任何明显临床症状,常常在食槽附近突然翻到或仰卧,鸡翅扑打和两脚搔动几次后死去.本病的发病率通常为1.5-2.5%, 21-28日龄为其高发阶段.产蛋鸡和火鸡也可发生此病.SDS在美国\\英国\\澳大利亚\\加拿大\\东欧和日本等国家和地区广泛地存在,被许多学者认为它是在马立克病和慢性呼吸道病被控制后危害肉鸡业最严重的疾病之一.
病    因  本病病因复杂,至今仍不十分明暸.经众多学者长期的研究,认为这种肉鸡营养代谢病的发生可能与下列一些因素有关.

       1.性别因素:  SDS多发生在雄性仔鸡,通常在一个肉鸡群中,雄性SDS病鸡约占整个SDS病鸡数的50-80%.

       2.生长速度:  生长快速的肉鸡,其SDS的发病率明显高于生长缓慢的肉鸡 (Hulan,1986)  .但生长速度降低10%时,对SDS的发病率似乎无多大影响 (Mollison,1985). 只有生长速度降低40%时,其SDS的发病率可几乎降低至零 (Similary 和Bowes 等, 1988)

       3.饲料因素:  3.1.  日粮组成  Chung (1990) 指出, 低营养浓度的日粮飼喂鸡群,可使SDS发病率显著下降.Mollison等,(1984) 和 Blair等 (1990) 认为,以玉米和黄豆为主的日粮与以小麦和黄豆为主的日粮飼喂肉鸡相比较时, 前者SDS发病率较低.又如日粮组成中应用不同种类的能量飼料对SDS发病率亦有影响, Chung 等 (1993) 在日粮中分别用葵花油和动物脂肪作能量飼料的原料来配制,结果是用前者饲喂的肉鸡群,其SDS发病率显箸低于后者.  3.2  日粮制作的形态:  飼喂颗粒飼料较飼喂粉状饲料或糊状飼料的鸡群, 有较高的SDS发病率. Proufood 等 (1989) 证明其原因不是因为鸡吃颗粒饲料后生长速度增快所引起,而是颗粒饲料在加工制作过程中,会有一些来源不明的蛋白质因素起作用的结果.  3.3  日粮中的营养成分  ① 蛋白质水平与SDS发病率: 在肉鸡育肥试验中, 分别将飼料配成含蛋白质19% 和24%的两个组, 经过4周的饲喂后发现, 飼喂高蛋白日粮的鸡群, 其SDS的发病率显箸低于饲喂低蛋白日粮的鸡群. ② 日粮中的脂类与SDS: 日粮中缺乏脂肪,SDS的发病率增高. Rotter (1987) 用玉米糊替代动物脂肪喂鸡,尽管生长速度降低,但SDS的发病率却升高. Mollison (1984) 认为,  葵花油替代日粮中的动物脂肪之所以能降低肉鸡SDS发病率,其原因可能是与葵花油中的亚油酸降低了心脏对儿茶酚胺的敏感性有关.③ 维生素与SDS发病率: 有人认为在日粮中添加维生素A\\ D\\ E可降低SDS的发病率,饲喂高于饲养标准的维生素B1 和 B6亦可降低SDS的发病率. Hulan (1980) 建议, 在日粮中添加生物素(按每公斤饲料中添加150微克的剂量) 可降低肉鸡SDS的发病率. ④ 葡萄糖与SDS的发病率: Summer 等 (1987) 通过试验证明, 含高葡萄糖的日粮可增高SDS的发病率,这可能是与这种日粮的饲喂会使肉鸡体内乳酸水平增高有关.

       4. 应激  飼养密度过大\\ 噪音\\ 抓扑以及其他的一些应激因素均可增高SDS的发病率.

       5. 光照  早已有人报告,连续光照与限制光照的饲养相比较,前者显然有较高的SDS的发病率.其原因可能是持续光照使鸡群有最大限度的采食量,与鸡群生长很快有关.

       病理发生  SDS的病理发生虽至今尚无定论, 但各国学者曾进行了不懈的探索. Summer (1987) 提出, 现代饲养条件下,肉鸡体内和血液中乳酸根离子升高, 难免使肉鸡体内酸碱平衡失调, 继而使患鸡心脏功能紊乱,并导致鸡只死亡. 当电解质平衡改变,如 (Na ＋ K － Cl ) 的平衡低于每公斤体重200 毫克当量时, 即阴离子隙增高,可使患鸡易感SDS.. Chung  (1990) 认为, 死于SDS鸡心肌的磷脂组成与正常对照鸡的不相同,这种差别可能会影响 Ca ＋ Mg – ATP 酶的活性, 同时也会影响钙离子以及其他离子的正常渗透性, 从而使心肌功能紊乱而死亡. A.A.Olkowski (1998) 提出, 肉鸡群中之所以有较高的SDS的发病率,是因为它们与其他禽类相比较时, 对心率不齐有较高的易感性. 换言之, 肉鸡群中本身就有较高的心律不齐的发病率, 这是与其有较高的SDS的发病率相关联的. D. Soike 等 (1998) 通过应用组织病理学与电镜的手段, 对蛋鸡与肉鸡的骨胳肌特征进行了比较研究, 发现肉鸡的骨胳肌在运动之后, 其结构\\ 代谢和功能的一些参数变化显示出较蛋鸡骨胳肌运动之后更为明显的贫血性病理变化. 作者以此来解释肉鸡为啥易于产生肌肉病理性反应的机理.
  
       临床症状  患鸡生前无任何先兆症状. Newberry等 (1987) 通过录像研究了死于SDS患鸡死亡前后12 小时的异常行为,发现所有死于SDS的肉鸡都是突然发病,身体失去平衡,向前或向后跌倒,呈仰卧或附卧,双翅剧烈扑动,肌肉痉挛,发出”嘎嘎”叫声. 患鸡死后多数两脚朝天(80%),少数侧卧(15%)和腹卧(5%),腿和颈伸展.
  
       病理变化  剖检变化: 患鸡体格健壮,肌肉丰满,嗉囊及肠道内充满食糜; 心房扩张,内有血凝块,心室紧缩,质地坚硬; 肝脏稍肿,色泽较淡,部分病鸡肝脏破裂; 胆囊空虚或变小,胆汁少或无胆汁; 肺充血水肿; 腹膜和肠系膜上血管充血,静脉怒张.  组织学检查: 由于水肿和异嗜细胞浸润而使心肌纤维分离; 肺脏有严重血管充血; 肝脏中有中等程度的胆管增生,门经脉周围有炎症,临近胆管区域有单核细胞浸润而导致胆管狭窄.
  
       另外,Riddell (1985) 研究后指出,SDS死鸡有较高的血清总脂含量.Buckly (1987) 证明,SDS死亡雄鸡肝脏中甘油三脂和心肌中花生四烯酸含量较高.Riddell (1980) 报告,死于SDS鸡的血清中K\\ P\\ Mg和葡萄糖的浓度上升,而Na的浓度下降.Rotter (1980) 报告,SDS鸡心脏组织中Na的浓度较对照鸡高,而K的浓度较对照鸡低.
  
       诊     断   对患鸡广泛的细菌学和病毒学检查均不能发现任何潜在的病原体; 患鸡死后观察,可见其体况良好,多呈仰卧姿势; 嗉囊和胃肠道内食糜充盈; 胆囊变小或空虚; 肺淤血和水肿; 心房扩张,心室紧缩,后腔经脉淤血\\扩张.
  
      防     治   SDS病因复杂,必须采取综合性防治措施才能有效控制该病的发生. 对3~20日龄肉子鸡进行限制性的飼喂;在鸡舍内变持续光照为间隙光照;在日粮中添加牛磺酸;提高日粮中蛋白质的水平;在饲料中以葵花油替代动物脂肪;在日粮中添加维生素A\\ D\\ E\\ B1 和B6，尽可能减少应激因素; 发现低钾血症患鸡后,可按0.6g/羽 剂量的KHCO3通过饮水投服,也可按每顿饲料掺入3.6 Kg的KHCO3后进行飼喂，在饲料中添加硒制剂和维生素E粉有一定的防治作用， 用粉状饲料替代颗粒饲料可降低SDS的发病率。

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鸡脂肪肝出血综合征（Fatty liver hemorrhagic syndrome）

       概念鸡脂肪肝出血综合征是产蛋鸡的一种营养代谢病，临床上以过度肥胖和产蛋下降为特征。该病多出现在产蛋高的鸡群或鸡群的产蛋高峰期，病鸡体况良好，其肝脏、腹腔及皮下有大量的脂肪蓄积，常伴有肝脏小血管出血，该病发病突然，病死率高，给蛋鸡养殖业造成了较大的经济损失。

       发生原因 ①遗传因素：田间不同品种间FLS敏感性的试验结果显示，遗传因素影响FLS的发病率。肉种鸡的发病率高于蛋种鸡。为提高产蛋性能而进行的遗传选择是脂肪肝综合征的诱因之一，高产蛋频率刺激肝脏沉积脂肪，这与雌激素代谢增强有关。②营养：a.能量过剩：过量的能量摄入是造成FLS或FLHS的主要原因之一。笼养自由采食可诱发FLS。大量的碳水化合物也可引起肝脏脂肪蓄积，这与过量的的碳水化合物通过糖原异生转化成为脂肪有关。b.能量蛋白比：高能量蛋白比的日粮可诱发此病。据观察，饲喂能蛋比为66.94的日粮，产蛋鸡FLS的发生率可达30%，而饲喂能蛋比为60.92的日粮，其FLS发生率为0%。同样，据文献报道，饲喂高能低蛋白的日粮（2890kcal/kg,12.72%CP），产蛋鸡的FLS发病率较高。c.能源：产蛋鸡日粮使用的能源类型也影响鸡肝脏的脂肪含量。饲喂以玉米为基础的日粮，产蛋鸡亚临床脂肪肝综合征的发病率高于以小麦、黑麦、燕麦或大麦为基础的日粮。这些谷物含有可减少FLS或FLHS的多糖如果胶。以碎大米或珍珠小米为能源的日粮尤其是肉种鸡日粮也可使鸡肝脏和腹部积累大量的指肪。d.钙：低钙日粮可使肝脏的出血程度增加，体重和肝重增加，产蛋量减少。影响程度依钙的缺乏程度而定。鸡通过增加采食量（15%~27%）来满足钙的需量，但这样会同时使能量和蛋白质的采食过量，进而诱发FLS。日粮的低钙水平抑制下丘脑，使得促性腺激素的分泌量减少，产蛋减少或完全停止。即使如此，鸡的采食量依然正常。由于产蛋减少，食入的过量营养物质将转化为脂肪储存在肝脏。给育成鸡延迟饲喂适宜钙水平的日粮也可导致脂肪沉积。为了避免发生这种情况，育成鸡从16周龄到产蛋达到5%这一时期，宜采食钙水平为2%~2.5%的产前料。e.蛋白源和硒：与能量、蛋白、脂肪水平相同的玉米鱼粉日粮相比，采食玉米—-大豆日粮的产蛋鸡，其FLHS的发生率较高。玉米鱼粉日粮的脂肪肝出血综合征发生较低的原因可能是鱼粉含硒的缘故，硒对血管内皮有保护作用，玉米大豆日粮中补加0.3mg/kg的硒可减少肝出血。f.维生素与微量元素：抗脂肪肝物质的缺乏可导致肝脏脂肪变性。FLS是由于脂类运输的缺乏或过量引起的。但日粮中添加这些亲脂肪物质的试验结果变化不一，甚至相反。脂类过量的过氧化作用可能是FLS出现肝脏出血的一个原因。维生素C、E、B-族维生素、Zn、Se、Cu、Fe、Mn等影响自由基和抗氧化机制的平衡。上述维生素及微量元素的缺乏都可能和FLS的发生有关。③应激：任何形式（营养、管理和疾病）的应激都可能是FLS的诱因。突然应激可增加皮质酮的分泌。外源性皮质酮或应激期间释放的其它糖皮质激素使生长减缓。皮质类固醇刺激糖原异生，促进脂肪合成。尽管应激会使体重下降，但会使脂肪沉积增加。有时高产蛋鸡接种传染性支气管炎油佐剂灭活苗可爆发FLS。④温度  环境温度升高可使能量需要减少，进而脂肪分解减少。热带地区的4、5和6月份是FLS的高发期。从冬季到夏季的环境温度波动，可能会引起能量采食的错误调节，进而也造成FLS。炎热季节发生FLS可能和脂肪沉积量较高有关。⑤饲养方式：笼养是FLS的一个重要诱发因素。因为笼养限制了鸡的运动，活动量减少，过多的能量转化成脂肪。笼养蛋鸡没有机会接触粪便。因此不能消除某些必需营养物质的缺乏，仅通过过量采食来满足需要，进而导致FLS。笼养FLS发生的另一个重要原因是，鸡不能自己选择合适的环境温度。⑥毒素：黄曲霉毒素也是蛋鸡产生FLS的基本因素之一。日粮中黄曲霉毒素达20mg/kg可引起产蛋下降，鸡蛋变小，肝脏变黄、变大和发脆，肝脏脂肪含量增至55%以上。即使是低水平的黄曲霉毒素，如果长期存在也会引发FLS。菜籽饼的毒性物质也会诱发鸡的FLS。日粮含10%~20%菜籽饼或20%菜油可造成中度或严重的肝脏脂肪化，数周内将出现肝出血。菜籽饼中的硫葡萄苷（glucosinolate）是造成出血的主要原因。⑦激素：肝脏脂肪变性的产蛋鸡，其血浆的雌二醇浓度较高。这说明激素——能量的相互关系可引起FLHS。过量的雌激素促进脂肪的形成，后者并不与反馈机制相对应。甲状腺的状况也影响肝脂肪的沉积，研究结果表明甲状腺产物硫尿嘧啶和丙基硫尿嘧啶可使产蛋鸡沉积脂肪。

       发病机理 目前仍不十分清楚。已认识产蛋鸡脂肪代谢的特点，母鸡接近产蛋时，为了维持生产力（1个鸡蛋大约含6g脂肪，其中的大部分是由饲料中的碳水化合物转化而来的），肝脏合成脂肪能力增加，肝脂也相应提高，对某些成熟母鸡肝脂由干重的10%~20%提高到干重的45%~50%即可，另一些母鸡则需提高到50%以上，这就促使FLS的发生。并且由于禽类合成脂肪的场所主要在肝脏，特别在产蛋期间，在雌激素作用下，肝脏合成脂肪能力增强，每年由肝脏合成的脂肪总量几乎等于家禽的体重。合成后的脂肪以极低密度脂蛋白（VLDL）的形式被输送到血液，经心、肺小循环进入大循环，再运往脂肪组织储存，或运往卵巢。当肝内缺少脱脂肪蛋白和合成磷脂的原料，或VLDL的形成机能受阻，或当血浆VLDL含量增高时，使肝脂输出过慢而在肝中积存形式脂肪肝。

      蛋是由各种蛋白质、脂类、矿物质与维生素形成的。如果饲料中蛋白质不足，影响脱脂肪蛋白的合成，进而影响VLDL的合成。从而使肝脏输出减少，产蛋量少；饲料中缺乏合成脂蛋白的维生素E、生物素、胆碱、B族维生素和蛋氨酸等亲脂因子，使VLDL的合成和转运受阻，造成脂肪浸润而形成脂肪肝。同时，由于产蛋鸡摄入能量过多，作为在能量代谢中起关键作用的肝脏不得不最大限度地发挥作用，肝脏脂肪来源大大增加，大量的脂肪酸在肝脏合成，但是，肝脏无力完全将脂肪酸通过血液运送到其他组织或在肝脏氧化，而产生脂肪代谢平衡失调，从而导致脂肪肝综合征。

       临床症状 本病主要发生于重型鸡及肥胖的鸡。有的鸡群发病率较高，可高达31.4%~37.8%。当病鸡肥胖超过正常体重的25%，产蛋率波动较大，可从60%~75%下降为30%~40%，甚至仅为10%，在下腹部可以摸到厚实的脂肪组织。病鸡冠及肉髯色淡，或发绀，继而变黄、萎缩，精神萎顿，多伏卧，很少运动。有些病鸡食欲下降，鸡冠变白，体温正常，粪便呈黄绿色，水样。当拥挤、驱赶、捕捉或抓提方法不当时，引起强烈挣扎，甚至突然死亡。易发病鸡群中，月均死亡率可达2%~4%，但有时可高达20%。

       临床病理学 病鸡血清胆固醇明显增高达到605~1145mg/100ml或以上（正常为112~316mg/100ml）；血钙增高可达到28~74mg/100ml（正常为15~26mg/100ml）；血浆雌激素增高，平均含量为1019μg/ml（正常为305μg/ml）；450日龄病鸡血液中肾上腺皮质胆固醇含量均比正常鸡高5.71~7.05mg/100ml。此外，病鸡肝脏的糖原和生物素含量很少，丙酮酸脱羧酶活性大大降低。

       病理学检查 病死鸡的皮下、腹腔及肠系膜均有多量的脂肪沉积。肝脏肿大，边缘钝圆，呈黄色油腻状，表面有出血点和白色坏死灶，质地极脆，易破碎如泥样，用刀切时，在切的表面上有脂肪滴附着。有的鸡由于肝破裂而发生内出血，肝脏周围有大小不等的血凝块。有的鸡心肌变性呈黄白色。有些鸡的肾略变黄，脾、心、肠道有程度不同的小出血点。

       组织学观察仍可见到肝细胞，但视野中到处都是零乱的脂肪泡干扰了内部结构，有些区域显示小血管破裂和继发性炎症、坏死和增生。

       诊断 根据病因、发病特点、临床症状、临床病理学检验结果和病理学特征即可作出诊断。但是，应注意与鸡脂肪肝和肾综合征的鉴别诊断。

       防治通过限制饲料采食量或降低日粮的能量水平是预防FLS的有效方法。因此可采取以下防治措施：①合理调整日粮中能量和蛋白质含量的比例。一般采用饲料代谢能与粗蛋白的比例为160~180左右。产蛋初期取低值，后期取高值。②按鸡日龄、体重、产蛋率甚至气温、环境，及时调整饲料配方，在控制高能物质供给的同时，掺入一定比例的粗纤维（如苜蓿粉）可使肝脏脂肪含量减少，但对产蛋量没有不利的影响。③适当限制饲喂，减少饲料供给。减少供给量的8%~12%，从产蛋高峰期开始，高峰前期小些，高峰后期多减少些，主要放在高峰后期限喂。避开盛夏，选择秋天后进行。④选择合适体重的鸡，剔除体重过大的个体。按120日龄鸡群平均体重计，凡高于平均体重15%~20%的鸡均应剔除，或分群饲养，限制饲喂，控制体重增长。⑤控制饲养密度，提供适宜的温度和活动空间，减少应激因素。夏季做好通风降温，补喂热应激缓解剂，如杆菌肽锌等。⑥在饲料中供应足够的胆碱（1kg/吨），叶酸，生物素、核黄素、吡哆哼、泛酸、VitE（1万单位/吨）硒（1mg/kg）、干酒糟、串状酵母、钴（20mg/kg）、蛋氨酸（0.5g/kg）、卵磷脂、VitB12、肌醇（900g/吨）等，同时做好饲料的保管工作，防止霉变。⑦中药“水飞蓟”（silybum marianum L.gaertn）是药用植物，有效成分水飞蓟素可使血液中胆固醇含量降至用药前的41.9%，血清甘油三酯降至用药前的51.5%，按1.5%的量配合到饲料中，可使已患病的鸡治愈率达80.0%，显效率达13.3%，无效率仅6.7%，对已发病的鸡可试用。

       此外，亦可将饲料中蛋白质水平提高1%~2%的办法治疗患病鸡。

笼养产蛋鸡疲劳症（Cage Layer Fatigue）

       笼养产蛋鸡疲劳症是由于笼养产蛋鸡钙磷代谢障碍、缺乏运动等因素所致的骨质疏松症（osteoporosis）,其临床特征是站立困难、骨骼变形和易发生骨折,软壳蛋增加,蛋的破损率增高。

       病因  高产蛋鸡的钙代谢率相当高，年产250-300枚蛋大约需要600-700g的钙，其中60%由消化道吸收，40%来自骨骼。一个产蛋周期所消耗的碳酸钙相当于蛋鸡体重的2倍，这本身就可引起生理性骨质疏松。如果日粮中钙磷含量不足，加之笼中饲养缺乏运动，可导致严重的骨质疏松。用低钙、低磷、低维生素D日粮可实验性复制本病。低钙和维生素D缺乏日粮可引起产蛋严重下降，而低磷仅产生轻度下降。

       症状  病鸡两腿无力，站立困难，瘫到在地，脱水，产蛋严重减少，软壳蛋增加,蛋的破损率增高。尸检可见腿、翼和胸骨骨折，易折断。胸骨变形，肋骨特征性向内弯曲（细小骨骨折所致）。卵巢退化，甲状腺肿大。皮质骨变薄，髓质骨减少。

       防治  产蛋前增加日粮钙的含量，以增强皮质骨和髓质骨的强度。如将病鸡移出笼外，按常规饲养，可于4-7d恢复。产蛋高峰期日粮钙磷应保持在3.5%和0。9％。
鸡胫骨软骨发育不良（Tibial Dyschondroplasia in Chicken）

      鸡胫骨软骨发育不良是以胫骨近端骺骨扳软骨持续性增生、肥大为特征的软骨发育异常。以往称之为骨软骨病。本病发生于肉用鸡、鸭和火鸡，发病率可达10%-30%。其病因还不十分清楚。与遗传因素、生长过快、日粮高磷低钙、饲料污染镰刀菌（木贼镰刀菌、氧孢子镰刀菌）及某些化学物质（秋兰姆、半胱氨酸）等多种因素有关。上述因素可使软骨细胞在肥大阶段衰竭以致骨骺血管不能进入增生的软骨以及软骨退化减慢，而使软骨发生持续性增生。近来发现，胰岛素样生长因子(IGF-I)、碱性成纤维细胞生长因子(FGF)、转化生长因子-β(TGF-β)等生长因子对生长扳的发育具有重要作用，这些生长因子的自分泌和旁分泌异常，可能引起软骨的退化减弱和软骨发育异常。患病鸡大都不显临床症状。胫跗骨骺端弯曲时，可见不愿走动，步样僵硬，跛行，股胫关节肿大，两腿弯曲。胫股软骨下骨折时跛性严重。剖检可见胫骨近端肿大，增生的软骨占据整个干骺端或位于生长扳的中后部。股骨的近端和远端、胫骨的远端、跗跖骨和肱股的近端也可见轻微的病变。病理组织学特征是，胫骨骺端软骨繁殖区内不成熟的软骨细胞极度增生，而血管极少，有的血管被增生的软骨细胞挤压萎缩，变性、坏死。防治措施调整日粮钙磷水平，添加1，25-二羟钙化醇，减缓生长速度，增加紫外线照射可降低发病率。提高日粮钾、钠、镁、钙等阳离子水平也可减轻氯、磷、硫等阴离子过多引起的发病。

家禽痛风（Poulty gout）

       概念 家禽痛风是指其血液中蓄积过量尿酸盐不能被迅速排出体外而引起的高尿酸血症。其病理特怔为血液尿酸水平增高，尿酸盐在关节囊、关节软骨、内脏、肾小管及输尿管和其他间质组织中沉积。临床上可分为内脏型痛风（visceral gout）和关节型痛风（articular gout）。主要表现为厌食、衰竭、腹泻、腿翅关节肿胀、运动迟缓。近年来本病发生有增多趋势，特别是集约化饲养的鸡群，饲料生产、饲养管理预置着许多可诱发禽痛风的因素，目前已成为常见禽病之一。除鸡以外，火鸡、水禽（鸭、鹅）、雉、鸽子等亦可发生痛风。

       发生原因  引起家禽痛风的原因较为复杂，归纳起来可分为两类，一是体内尿酸生成过多，二是机体尿酸排泄障碍，后者可能是尿酸盐沉着症中的主要原因。

       引起尿酸生成过多的因素有：①大量饲喂富含核蛋白和嘌呤碱的蛋白质饲料。这些饲料包括动物内脏（肝、脑、肾、胸腺、胰腺）、肉屑、鱼粉、大豆、豌豆等。如鱼粉用量超过8%，或尿素含量达13%以上或饲料中粗蛋白含量超过28%时，由于核酸和嘌呤的代谢终产物——尿酸生成太多，引起尿酸血症；②当家禽极度饥饿又得不到能量补充或家禽患有重度消耗性疾病（如淋巴白血病，单核细胞增多症等）时，因体蛋白迅速大量分解，体内尿酸盐生成增多。

       引起尿酸排泄障碍的因素，包括所有引起家禽肾功能不全（肾炎、肾病等）的因素，可分为两类。①传染性因素：凡具有嗜肾性，能引起肾机能损伤的病原微生物，如肾型传染性支气管炎病毒，传染性法氏囊病病毒、禽腺病毒中的鸡包涵体肝炎和鸡产蛋下降综合征（EDS-76），败血性霉形体、雏白痢、艾美尔球虫、组织滴虫等可引起肾炎、肾损伤造成尿酸盐的排泄受阻。②非传染性因素有两类。a）营养性因素：如日粮中长期缺乏维生素A，可引起肾小管、输尿管上皮代谢障碍，发生痛风性肾炎；饲料中含钙太多，含磷不足，或钙、磷比例失调引起钙异位沉着，形成肾结石或积砂；饲料中含镁过高，也可引起痛风；食盐过多，饮水不足，尿量减少，尿液浓缩等均可引起尿酸的排泄障碍。b）中毒性因素包括嗜肾性化学毒物、药物和毒菌毒素。如饲料中某些重金属如铬、镉、铊、汞、铅等蓄积在肾脏内引起肾病；石炭酸中毒引起肾病；草酸含量过多的饲料如菠菜、莴苣、开花甘蓝、蘑菇和蕈类等饲料中草酸盐可堵塞肾小管或损伤肾小管；磺胺类药物中毒，引起肾损害和结晶的沉淀；霉菌毒素如棕色曲霉毒素（ochratoxins）、镰刀菌毒素（fusarium toxin）和黄曲霉毒素（aflatoxin）、卵泡霉素（oosporein）等，可直接损伤肾脏，引起肾机能障碍并导致痛风。

       此外，饲养在潮湿和阴暗的禽舍、密集的管理、运动不足、年老、纯系育种、受凉、孵化时湿度太大等因素皆可能成为促进本病发生的诱因。另外，遗传因素也是致病原因之一，如新汉普夏鸡就有关节痛风的遗传因子。
发病机理 近年来认为肾脏原发性损伤是发生痛风的基础。家禽体内因缺乏精氨酸酶，代谢过程中产生的氨不能被合成为尿素，而是先合成嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤，再形成尿酸及尿囊素，最终经肾被排泄。尿酸很难溶于水，很易与钠或钙形成尿酸钠和尿酸钙，并容易沉着在肾小管、关节腔或内脏表面。

       饲料含蛋白质尤其核蛋白越多，体内形成的氨就越多。只要体内含钼的黄嘌呤氧化酶充足，生成的尿酸也越多。如果尿酸盐生成速度大于泌尿器官的排泄能力，就可引起尿酸盐血症。当肾、输尿管等发生炎症、阻塞时，尿酸排泄受阻，尿酸盐就蓄积在血液中并进而沉着在胸膜、心包膜、腹膜、肠系膜及肝、肾、脾、肠等脏器表面。沉积在关节腔内的尿酸钠结晶，可被吞噬细胞吞噬，并且尿酸钠通过氢键和溶酶体膜作用，从而破坏溶酶体。吞噬细胞中的一些水解酶类和蛋白因子可使局部生成较多的致炎物质，包括激肽、组胺等，进而引起痛风性关节炎。此外，凡引起肾及尿路损伤或使尿液浓缩、尿排泄障碍的因素，都可促进尿酸盐血症的生成。如鸡肾型传染性支气管炎病毒、法氏囊炎病毒等生物源性物质，可直接损伤肾组织，引起肾细胞崩解；霉菌毒素、重金属离子也可直接或间接地损伤肾小管和肾小球，引起肾实质变性；VitA缺乏，引起肾小管、输尿管上皮细胞代谢紊乱，使粘液分泌减少，尿酸盐排泄受阻；高钙或低磷可使尿液pH值升高，血液缓冲能力下降，高钙和碱性环境，有利于尿酸钙的沉积，引起尿石症，堵塞肾小管；食盐过多、饮水不足、尿液浓缩同时伴有肾脏本身或尿路炎症时，都可使尿酸排泄受阻，促进其在体内沉着，但并非所有肾损伤都能引起痛风，如肾小球性肾炎、间质性肾炎等很少伴发痛风。这与尿酸盐形成的多少、尿路通畅的程度等有密切关系。

      另外，某些学者认为，尿酸在血中过多的积蓄是由于肾脏的分泌机能不足。并且认为，伴有尿酸钠阻滞的全身组织变态反应状态才是尿酸素质发生的基础。
临床症状 临床上以内脏型痛风为主，关节型痛风较少见。
内脏型痛风：零星或成批发生，病禽多为慢性经过，表现为食欲下降、鸡冠泛白、贫血、脱羽、生长缓慢、粪便呈白色稀水样，多因肾功能衰竭，呈现零星或成批的死亡。关节型痛风：腿、翅关节肿胀，尤其是趾跗关节。运动迟缓、跛行、不能站立。

       临床病理学 血液中尿酸盐浓度升高，从正常时0.09~0.18mmol/L（1.5~3.0mg%）升高到0.897mmol/L(15mg%)以上。血中非蛋白氮值也相应升高。在法氏囊病毒嗜肾株感染时，还出现Na+、k+浓度降低、脱水等水与电解质的负平衡。血液pH值降低，因机体脱水，红细胞容积值升高，血沉速率减慢，尿钙浓度升高，尿液pH值也升高。

       病理学检查 病死鸡剖检可见内脏浆膜如心包膜、胸膜、肠系膜及肝、脾、肠等器官表面覆盖一层白色、石灰样的尿酸盐沉淀物，肾肿大，色苍白，表面呈雪花样花纹。输尿管增粗，内有尿酸盐结晶。切开患病关节，有膏状白色粘稠液体流出，关节周围软组织以至整个腿部肌肉组织中，都可见到白色尿酸盐沉着，关节腔内因尿酸盐结晶有刺激性，常可见关节面溃疡及关节囊坏死。

       组织学变化：内脏型痛风主要变化在肾脏。肾组织内因尿酸盐沉着，形成以痛风石为特征的肾炎--肾病综合征。痛风石是一种特殊的肉芽肿，由分散或成团的尿酸盐结晶沉积在坏死组织中，周围聚集着炎性细胞、吞噬细胞、巨细胞、成纤维细胞等，有的肾小管上皮细胞呈现肿胀、变性、坏死、脱落；有的肾小管呈现管腔扩张，由细胞碎片和尿酸盐结晶形成管型；有的肾小管管腔堵塞，可导致囊腔形成，呈现间质的纤维化，而肾小球变化一般不明显。另外由法氏囊病毒嗜肾株感染、VitA缺乏引起者，还可见淋巴细胞浸润、上皮角质化等现象。关节型痛风在受害关节腔内有尿酸盐结晶，滑漠表面急性炎症，周围组织中有痛风石形成，甚至扩散到肌肉中亦有痛风石，在其周围有时有巨细胞围绕。

       诊  断 根据病因、病史、特征性症状和病理学检查结果即可诊断。必要时采病禽血液检测其尿酸含量，以及采取肿胀关节的内容物进行化学检查，呈紫尿酸铵阳性反应，显微镜观察见到细针状尿酸钠结晶或放射状尿酸钠结晶，即可进一步确诊。
防  治 针对具体病因采取切实可行的措施，往往可收到良好效果。否则，仅采用手术摘除关节沉积的“痛风石”等对症疗法是难以根除的。

       目前尚没有特别有效的治疗方法。可试用阿托方（Atophanum，又名苯基喹啉羟酸）0.2~0.5g 2次/d，口服；但伴有肝、肾疾病时禁止使用。此药是为了增强尿酸的排泄及减少体内尿酸的蓄积和关节疼痛。但对病重病例或长期应用者有副作用。有的试用别嘌呤醇（Allopurinol，7-碳-8氯次黄嘌呤）10~30mg，2次/d，口服。此药可抑制黄嘌呤的氧化，减少尿酸的形成。但用药期间可导致急性痛风发作，给邓秋水仙碱50~100mg，3次/d，能使症状缓解。近年来，对患病家禽使用各种类型的肾肿解毒药，可促进尿酸盐的排泄，对家禽体内电解质平衡的恢复有一定的作用。总之，本病必须以预防为主，积极改善饲养管理，减少富含核蛋白的日粮，改变饲料配合比例，供给富含维生素A的饲料等措施，可防止或降低本病的发病率。

禽淀粉样变（Avian amyloidosis）

       概念  禽淀粉样变是指某些组织和器官的网状纤维、血管或细胞外有淀粉样物质沉着并伴有淀粉纤维形成的病理过程。此病理过程因其新鲜的变性组织滴加碘溶液后呈红褐色，再滴加1%硫酸溶液后又变成蓝色，与淀粉遇碘时产生的反应相似而得名。淀粉样物质的本质是蛋白质，且具有纤维的特征，H.E.染色，光镜下呈现为无结构的均质红染物质；刚果红染色，偏光显微镜观察呈桔红色，双屈光性；电镜下，可见无固定长度，直径7.0—10nm的线状纤维。其化学成分是β褶状片的多肽结构，其中间蛋白构型的改变或某些氨基酸的置换易于淀粉样纤维的形成。淀粉样蛋白主要有两类，一种是含淀粉轻链蛋白（AL），另一种是含淀粉样蛋白A（AA）。淀粉样变蹙除在鸭、鹅、棕色蛋鸡、笼养野生鸟类发生外，还见于犬、奶牛、马、骡、猿猴、貂、兔、小鼠、及人等。这种病在短时间内通常是致命的。近年来，淀粉样变自揭示是阿尔茨海默C病（Alzheimer’s），牛海绵状脑病（Bovine spongiform encehalopathy）和痒病（Scrapie）等病的重要临床病理学基础后已引起了科学家的高度重视，成为又一新的研究热点。

       发生原因  （1）原发性淀粉样变主要发生在高蛋白日粮肥育的禽类（如填鸭）。（2）继发生淀粉样常见于长期伴有组织破坏的慢性消耗疾病、慢性炎症和慢性抗原性刺激的过程，如禽的结核、化脓、肿瘤、螨的寄生等。（3）遗传性因素，某些品种的笼养野生鸟类，如Anatidae家族的88种鸟中77%的鸭和51%的鹅易发淀粉样变，而Oxyurini家族的则很少发生。这些多提示了遗传因素对淀粉样变发生影响。（4）应激因素，有研究表明，在条件差的动物园或农场（舍）饲养的笼养野生鸟淀粉样变的发病率高，而自由生活的野生鸟则很少发生，高密度饲养较低密度饲养时发病率高。

       发病机理  淀粉样变是一种复杂的病理现象，其发生机制目前还不太清楚。有人认为是抗原一-抗体反应在血液循环中所形成的蛋白复合物；有人认为是浆细胞产生的糖蛋白和内皮细胞产生的含硫粘多糖结合形成的复合物。近年来的研究认为，血液中淀粉样蛋白或先质蛋白的增加对淀粉样变的形成是必须的，其中间蛋白构型的变化或氨基酸的置换易于淀粉样纤维的形成，而淀粉样纤维的形成在淀粉样变的过程中有特殊重要的作用。目前完整的先质蛋白，特殊的肽的结构，内环境的变化对纤维的形成及其基因的研究成果将为其发生机制提供理论依据。
临床症状  淀粉样变的临床症状通常是不典型的。随淀粉样物质沉着在组织和器官中的位置而有所不同。当其主要沉着在肝脏时，病禽主要表现为慢性消化不良，逐渐消瘦，肝浊音区扩大，少数病例可出现黄疸和腹水。当其主要沉着在肾小球时病禽表现为渐进性肾功能不全。当其主要沉着在关节时，病禽主要表现为跛行和生长阻滞。当其同时沉着于多个组织和器官时，则临床状更为复杂多样。

      病理变化  病理剖检变化：肝脏显著肿大，色深质软，脆弱易碎，切面呈褐色油脂样。也时可见肝肝破裂，肾苍白、肿大，有时可见血囊肾。脾脏肿大。胫、股关节有非化脓性关节炎。组织学变化：在肝脏淀粉样物质主要沉着在Disse’s隙中，在脾脏沉着于滤泡和血管的周围，在肾脏主要沉着在间质组织和血管周围，沉着在肾髓质时，可见肾乳头坏死。在小肠主要沉着在其基膜外。在血管早期主要沉着在血管内皮和基膜之间，后期可累及基膜和间质地区。

       诊断  由于淀粉样变的临床状是非特征性的，故它在生前很难被认识。其诊断主要是结合病理尸体剖检的结果作出的。在人类通过抽吸直肠或皮下脂肪做组织病理学检查的方法来诊断该病是可行的，但在禽是否可行尚不清楚。另外组织切面的刚果红（Congo）染色通常用来检测淀粉样物质，免疫组化检测则用于不同淀粉样蛋白的分类。
治疗  （1）用抗生素或外科手术控制潜在的炎性变化，运用一定量的抗有丝分裂药和抗炎症的药物，如colchicine和DMSO在人类及一些动物的试验中已取得了一定的效果。想通过治疗来消除淀粉样物是十分困难的，在人类用同位素标记的SAP研究表明，其消退速度缓慢，在一些病例中甚至保持不变。

       预防  平时做好畜禽的免疫接种工作，发现病情后应及时控制。加强饲养管理，减少应激。