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日前找到两份资料是关于二氧化硫的危害,以下是资料。有没有详细的二氧化硫和二氧化碳对肉鸡影响相关详细资料呢?二氧化硫的危害 高等教育-经济学 二氧化硫具有酸性,可与空气中的其他物质反应,生成微小的亚硫酸盐和硫酸盐颗粒。当这些颗粒被吸入时,它们将聚集于肺部,是呼吸系统症状和疾病、呼吸困难,以及过早死亡的一个原因。如果与水混合,再与皮肤接触,便有可能发生冻伤。与眼睛接触时,会造成红肿和疼痛。 二氧化硫是大气中主要污染物之一,是衡量大气是否遭到污染的重要标志。世界上有很多城市发生过二氧化硫危害的严重事件,使很多人中毒或死亡。在我国的一些城镇,大气中二氧化硫的危害较为普遍而又严重。 二氧化硫进入呼吸道后,因其易溶于水,故大部分被阻滞在上呼吸道,在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐,使刺激作用增强。上呼吸道的平滑肌因有末梢神经感受器,遇刺激就会产生窄缩反应,使气管和支气管的管腔缩小,气道阻力增加。上呼吸道对二氧化硫的这种阻留作用,在一定程度上可减轻二氧化硫对肺部的刺激。但进入血液的二氧化硫仍可通过血液循环抵达肺部产生刺激作用。 二氧化硫可被吸收进入血液,对全身产生毒副作用,它能破坏酶的活力,从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢,对肝脏有一定的损害。动物试验证明,二氧化硫慢性中毒后,机体的免疫受到明显抑制。 二氧化硫浓度为10~15ppm时,呼吸道纤毛运动和粘膜的分泌功能均能受到抑制。浓度达20ppm时,引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入浓度为100ppm8小时,支气管和肺部出现明显的刺激症状,使肺组织受损。浓度达400ppm时可使人产生呼吸困难。二氧化硫与飘尘一起被吸入,飘尘气溶胶微粒可把二氧化硫带到肺部使毒性增加3~4倍。若飘尘表面吸附金属微粒,在其催化作用下,使二氧化硫氧化为硫酸雾,其刺激作用比二氧化硫增强约1倍。长期生活在大气污染的环境中,由于二氧化硫和飘尘的联合作用,可促使肺泡纤维增生。如果增生范围波及广泛,形成纤维性病变,发展下去可使纤维断裂形成肺气肿。二氧化硫可以加强致癌物苯并(a)芘的致癌作用。据动物试验,在二氧化硫和苯并(a)芘的联合作用下,动物肺癌的发病率高于单个因子的发病率,在短期内即可诱发肺部扁平细胞癌。 SO2 被人体吸入呼吸道后,因易溶于水,故大部分被阻滞在上呼吸道。在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸,一部分进而氧化为硫酸,使刺激作用增强,如果人体每天吸入浓度为100ppm的SO2 ,8 h 后支气管和肺部将出现明显的刺激症状,使肺组织受到伤害。有色金属冶炼过程中不但产生SO2 气体,还会产生大量的粉尘。SO2和粉尘的联合作用,对产业工人的身体健康造成了重大的损害。因为SO2随飘尘气溶胶微粒进入人体肺部深层,毒性将增加3~4 倍,导致肺泡壁纤维增生。如果增生范围波及广泛,形成肺纤维性变,发展下去可使肺纤维断裂形成肺气肿。据某冶炼厂统计,300 名接触SO2 的职工,有30 %的人患有不同程度的支气管疾病。 SO2 还可被人体吸收进入血液,对全身产生毒性作用,它能破坏酶的活力,影响人体新陈代谢,对肝脏造成一定的损害。慢性毒性试验显示,SO2 有全身性毒性作用。兔吸入18~22mg/ m3 浓度的SO2 ,每日2 h ,经半年左右,对伤寒病的免疫反应明显下降。小鼠吸入5124 mg/ m3 低浓度SO2 ,经半年亦能出现免疫反应受抑制的现象。故长期接触者可能会有呼吸道疾病发病率增加或感冒后不易痊愈,除由于SO2 的直接刺激作用外,尚可能与免疫反应受抑制有关。 曾经对长期接触平均浓度在50 mg/ m3 的SO2 的人员进行调查,发现慢性鼻炎的患病率较高,主要表现为鼻粘膜肥厚或萎缩,鼻甲肥大,或嗅觉迟钝等;其次患牙齿酸蚀症;脑通气功能明显改变,时间肺活量及最大通气量的均值降低;肝功能检查与正常组比较有显著差异。 SO2 还具有促癌性。动物试验结果表明10mg/ m3 的SO2 可以加强苯并(a)芘致癌作用,这种联合作用的结果,使癌症发病率高于单致癌因子的发病率。 二氧化硫特性及对人体有何危害 【化学结构】 SO2 【化学特性】 无色气体或液体.有毒.具窒息性特臭,空气中最高容许浓度为15毫米/立方米. 能溶于水,乙醇,与水及水蒸气作用生成有毒及腐蚀性的蒸气,能被氧化成三氧化硫.相对密度:1.434(液体,0℃) 熔点:-75.5℃沸点:-10℃蒸气压:101.3千帕(-10℃);338.4千帕(21.1℃);506.6千帕(32.1℃); 【火灾危险】 剧毒,受热后瓶内压力增大,有爆炸危险,漏气可致附近人畜生命危险. 【处置方法】 雾状水,泡沫,砂土. 二氧化硫对人体有何危害? 1、二氧化硫进入呼吸道后,因其易溶于水,故大部分被阻滞在上呼吸道,在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐,使刺激作用增强。上呼吸道的平滑肌因有末梢神经感受器,遇刺激就会产生窄缩反应,使气管和支气管的管腔缩小,气道阻力增加。上呼吸道对二氧化硫的这种阻留作用,在一定程度上可减轻二氧化硫对肺部的刺激。但进入血液的二氧化硫仍可通过血液循环抵达肺部产生刺激作用。 二氧化硫可被吸收进入血液,对全身产生毒副作用,它能破坏酶的活力,从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢,对肝脏有一定的损害。动物试验证明,二氧化硫慢性中毒后,机体的免疫受到明显抑制。 二氧化硫浓度为10~15ppm时,呼吸道纤毛运动和粘膜的分泌功能均能受到抑制。浓度达20ppm时,引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入浓度为100ppm8小时,支气管和肺部出现明显的刺激症状,使肺组织受损。浓度达400ppm时可使人产生呼吸困难。二氧化硫与飘尘一起被吸入,飘尘气溶胶微粒可把二氧化硫带到肺部使毒性增加3~4倍。若飘尘表面吸附金属微粒,在其催化作用下,使二氧化硫氧化为硫酸雾,其刺激作用比二氧化硫增强约1倍。长期生活在大气污染的环境中,由于二氧化硫和飘尘的联合作用,可促使肺泡纤维增生。如果增生范围波及广泛,形成纤维性病变,发展下去可使纤维断裂形成肺气肿。二氧化硫可以加强致癌物苯并(a)芘的致癌作用。据动物试验,在二氧化硫和苯并(a)芘的联合作用下,动物肺癌的发病率高于单个因子的发病率,在短期内即可诱发肺部扁平细胞癌。 2、二氧化硫对人体健康的危害,主要是对眼结膜和上呼吸道粘膜的强烈刺激作用。其浓度与反应关系如下:0.4毫克/立方米时无不良反应;0.7毫克/立方米时,普遍感到上呼吸道及眼睛的刺激;2.6毫克/立方米时,短时间作用即可反射性的引起器官、支气管平滑肌收缩,使呼吸道阻力增加。一般认为空气中二氧化硫浓度达1.5毫克/立方米,对人体健康即有危害,长期接触主要引起鼻、咽、支气管,嗅觉障碍和尿中硫酸盐增加。吸入高浓度二氧化硫,可引起支气管炎、肺炎,严重时可发生肺水肿及呼吸中枢麻痹。二氧化硫进入血液可引起全身性毒作用,破坏酶的活性,影响糖及蛋白质的代谢;对肝脏有一定损害。液态二氧化硫可使角膜蛋白质变性引起视力障碍。二氧化硫与烟尘同时污染大气时,两者有协同作用。因烟尘中含有多种重金属及其氧化物,能催化二氧化硫形成毒性更强的硫酸雾,因加剧其毒性作用。
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