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[大肉食] 鸡的病毒性免疫抑制病

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鸡网学院初中生

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山东潍坊
发表于 2009-2-16 19:08:31 | 显示全部楼层 |阅读模式 来自: 中国山东潍坊

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免疫抑制是指由于各种因素影响,使得机体对抗原的应答能力低下甚至缺失的现象。造成免疫抑制的因素很多,包括疾病、应激、营养等。由病原微生物感染而引起的免疫抑制尤为严重,人类的获得性免疫缺陷综合征(AIDS)就是由病毒引起免疫抑制的典型代表。在禽类,也有许多免疫抑制性疾病。在这些疾病中,有些具有明显的临床症状,其危害易被认识到,而有些虽不表现明显症状,但由于造成的免疫抑制使机体免疫力低下,从而造成对多种致病因子易感性增强及疫苗免疫失败。当然,有些疫苗免疫本身就属于这种隐性感染的情况。所以,家禽的免疫抑制性疾病不仅因疾病本身造成发病及死亡,而且由于免疫抑制造成的一系列恶性结果,给养禽业带来更大的损失。本文就造成鸡免疫抑制的常见病毒性疾病、其机理及有关解除免疫抑制的研究做一简要综述。

1.病毒性免疫抑制病及其机理

1.l鸡传染性法氏囊病(IBD) IBD是由双 RNA病毒科的鸡传染性法氏囊病病毒(IBDV)所引起的一种雏鸡免疫抑制性、高度接触性传染病。IBDV是鸡的一种重要免疫抑制性病毒。由IBD引起的雏鸡大量死亡和对其他致病因子的易感性,使得该病的严重性更为突出。

IBDV感染引起法氏囊淋巴细胞的凋亡,被认为是此病造成免疫抑制的主要原因。Vasconcedos等[1] 15日龄SPF鸡胚接种IBDV后,提取法氏囊细胞 DNA进行琼脂电泳及澳乙锭染色,对法氏囊进行流式细胞计数及显微、超微观察,发现IBDV感染的鸡胚法氏囊有密集的核染色体形成、核酸片段和细胞碎片等,表明IBDV可诱导法氏囊淋巴发生凋亡。Lain[2]通过电镜观察发现了感染IBDV的SPF鸡法氏囊及脾中典型的凋亡细胞。毛炳宇等[3]也对人工感染 IBDV的鸡法氏囊淋巴细胞及其他细胞进行了电镜观察,发现髓质部未成熟淋巴细胞是IBDV的最适靶细胞,IBDV在B细胞复制引起细胞裂解,而在髓质部网状细胞中的复制引起细胞凋亡。研究还表明,IBDV可诱导胸腺T淋巴细胞凋亡[4]。

IBDV感染引起免疫抑制与抑制性T细胞(Ts)有关。Tanimura等[5]及Kim[6]等的研究表明,感染IBDV的雏鸡法氏囊有大量的T淋巴细胞,进一步研究发现,IBDV诱导的法氏囊T淋巴细胞能抑制正常脾细胞对分裂原的应答,这些细胞很有可能是T细胞,而且发现这些细胞培养物的上清液同样能产生抑制效应,说明可溶性细胞因子与免疫抑制的产生有关。我国陈龙等对雏鸡感染IBDV后血液ANAE+淋巴细胞比例、IL-2水平及红细胞免疫功能等进行了研究,发现感染IBDV后T淋巴细胞减少,IL-2活性水平下降,红细胞免疫功能低下。

所有这些研究说明,IBDV感染引起淋巴细胞凋亡;T、B淋巴细胞数目减少;体液免疫和细胞免疫能力下降;红细胞免疫功能及细胞因子调节能力降低,最终导致机体全身性的免疫抑制。

1.2马立克氏病(MD)马立克氏病是由疮疹病毒科的马立克氏病病毒(MDV)所致的淋巴组织增生性疾病。由于本病侵袭法氏囊、胸腺及脾脏等免疫器官,从而造成严重的免疫抑制。近年来,由于强毒株(VMDV)、超强毒株(VVMDV)等的出现,使得以往的疫苗保护力降低,发病及死亡率提高,其造成的免疫抑制使得机体更易受多种细菌、病毒及寄生虫的感染。


MD引起免疫抑制的主要原因在于 MDV在脾、法氏囊及胸腺等免疫器官引起淋巴细胞的溶细胞感染。B淋巴细胞是发生溶细胞感染的主要靶细胞,也有少量T细胞会发生溶细胞感染,其结果是T细胞的激活和大量聚集,从而为细胞转化成为肿瘤细胞提供了T细胞靶子,这些转化的T细胞多数为CD4+细胞,由于T细胞转化成肿瘤细胞,使得发挥作用的T细胞数减少;李一经等[7]研究了感染vMDV鸡CD+与CD8+T细胞的变化,结果说明染VMD弱,IL-2诱生活性及IL-2受体表达水平降低[8],说明肿瘤细胞可能释放T淋巴细胞增殖反应和分泌IL-2的抑制因子。高荣等发现感染MDV雏鸡法氏囊及脾的抗体生成细胞显著减少,且外周血及各种体液中的IgG、IgM、IgA水平明显下降,全身及局部体液免疫受抑制。

可以看出,MDV最初引起B细胞的溶细胞感染以及T淋巴细胞转化和肿瘤形成,使得感染鸡体液及细胞免疫机能减弱,细胞因子免疫调节作用减弱,最终形成严重的免疫抑制。

1.3 网状内皮组织增生病(RE) RE是由反转录病毒科的网状内皮组织增生病病毒(REV)引起的多种禽类的一组症状不同的综合征,可引起免疫抑制、致死性网状细胞瘤、生长抑制综合征及慢性肿瘤等。REV造成的商品疫苗污染及免疫抑制越来越受到人们的关注。

REV引起免疫抑制的机理较为复杂,主要是感染REV后,法氏囊、胸腺及脾脏等免疫器官萎缩或形成肿瘤,淋巴细胞发生变性、坏死而数量明显减少。法氏囊、胸腺及脾脏T、B淋巴细胞增殖反应降低[9],同时,IL-2及 IFN的诱生活性也明显降低[10]。IL-2及IFN是T、B细胞增殖分化的重要细胞因子,具有重要调节作用,REV的感染引起免疫器官1L--2及IFN分泌减少,就会引起体液及细胞免疫功能障碍。说明,由于REV感染,导致抗感染及抗肿瘤的特异性免疫及非特异性免疫功能均受抑制。

阿合买提·买买提等对REV感染SPF雏鸡后外周血液及局部体液免疫球蛋白含量、局部免疫组织的免疫学变化、外围血液T、B淋巴细胞数量变化、中枢及外周免疫器官重量及其免疫学变化等方面进行了一系列的研究,发现REV感染的雏鸡T、B淋巴细胞变少,免疫球蛋白含量下降,从而使全身及局部的体液和细胞免疫部呈现抑制。研究还表明,SPF雏鸡感染REV后脾细胞肿瘤坏死因子(TNF)水平明显增高,这种过高水平的TNF对免疫器官有免疫损伤作用,与免疫功能的下降密切有关。

1.4鸡传染性贫血病(CIA) CIA是由圆环病毒科的鸡贫血病病毒(CAV)所引起的再生障碍性贫血和全身淋巴组织萎缩性免疫抑制病。此病可引起临床及亚临床感染,造成鸡只大批死亡及对多种病原的易感性增强,以及MD、ND等疫苗的免疫失败。

Yuasa等[11]首次对CAV感染的致病机理进行了研究,由于CAV破坏了类成红细胞而引起暂时的严重贫血,由于皮质胸腺细胞衰竭而导致免疫抑制。Jurissen等[12]研究证明,感染CAV鸡胸腺细胞发生凋亡。法氏囊、脾脏、盲肠扁桃体等免疫器官同样可受感染,使得这些器官组织的淋巴细胞数量明显减少[13。14]。CAV也可直接破坏CD4+、CD8+T细胞[15]。刘忠贵等研究了感染CAV雏鸡局部体液免疫球蛋白含量的变化,发现泪液、气管液、肠液和胆汁中的lgG、IgM、IgA含量均有不同程度的减少,表明感染CAV雏鸡眼、呼吸道、消化道局部体液免疫功能明显降低,他们后来的研究表明,1日龄雏鸡感染 CAV后法氏囊、脾及胸腺的 IgG、IgM、IgA抗体生成细胞数量降低,胸腺和脾脏T细胞IL-2诱生活性及脾淋巴细胞IFN诱生活性均明显降低,免疫系统细胞因子的免疫调节作用降低或形成障碍。实验还发现,l日龄雏鸡感染CAV后,其免疫中枢胸腺、法氏囊和外周免疫器官脾脏T细胞数量减少,增殖反应减弱。

这些研究表明,感染CAV后,免疫器官受损;淋巴细胞数量减少、增殖反应减弱;抗体生成水平降低以及细胞因子调节功能障碍,最终表现出体液和细胞免疫抑制。

1. 5禽白血病(AL)禽白血病是由反转录病毒科的禽白血病病毒(ALV)引起的系列肿瘤性疾病,而以淋巴白血病(LL)最常见[16],ALV感染可引起死亡、严重的产蛋下降,以及免疫抑制,不断发现ALV污染畜禽用疫苗甚至人用疫苗给生物制品工业及医学、生物学研究造成巨大危害。

ALV感染使B淋巴细胞发生转化,形成肿瘤细胞和不断增生、转化的B细胞失去了由产生IgM发育为产生IgG的细胞的能力V后CD4+T细胞数量迅速下降,CD8+T细胞数量虽增加,但功能发生缺陷。研究还表明MDV感染使得外周T淋巴细胞增殖反应减弱,IL-2诱生活性及IL-2受体表达水平降低[8],说明肿瘤细胞可能释放T淋巴细胞增殖反应和分泌IL-2的抑制因子。高荣等发现感染MDV雏鸡法氏囊及脾的抗体生成细胞显著减少,且外周血及各种体液中的IgG、IgM、IgA水平明显下降,全身及局部体液免疫受抑制。

可以看出,MDV最初引起B细胞的溶细胞感染以及T淋巴细胞转化和肿瘤形成,使得感染鸡体液及细胞免疫机能减弱,细胞因子免疫调节作用减弱,最终形成严重的免疫抑制。

1.3 网状内皮组织增生病(RE) RE是由反转录病毒科的网状内皮组织增生病病毒(REV)引起的多种禽类的一组症状不同的综合征,可引起免疫抑制、致死性网状细胞瘤、生长抑制综合征及慢性肿瘤等。REV造成的商品疫苗污染及免疫抑制越来越受到人们的关注。

REV引起免疫抑制的机理较为复杂,主要是感染REV后,法氏囊、胸腺及脾脏等免疫器官萎缩或形成肿瘤,淋巴细胞发生变性、坏死而数量明显减少。法氏囊、胸腺及脾脏T、B淋巴细胞增殖反应降低[9],同时,IL-2及 IFN的诱生活性也明显降低[10]。IL-2及IFN是T、B细胞增殖分化的重要细胞因子,具有重要调节作用,REV的感染引起免疫器官1L--2及IFN分泌减少,就会引起体液及细胞免疫功能障碍。说明,由于REV感染,导致抗感染及抗肿瘤的特异性免疫及非特异性免疫功能均受抑制。

阿合买提·买买提等对REV感染SPF雏鸡后外周血液及局部体液免疫球蛋白含量、局部免疫组织的免疫学变化、外围血液T、B淋巴细胞数量变化、中枢及外周免疫器官重量及其免疫学变化等方面进行了一系列的研究,发现REV感染的雏鸡T、B淋巴细胞变少,免疫球蛋白含量下降,从而使全身及局部的体液和细胞免疫部呈现抑制。研究还表明,SPF雏鸡感染REV后脾细胞肿瘤坏死因子(TNF)水平明显增高,这种过高水平的TNF对免疫器官有免疫损伤作用,与免疫功能的下降密切有关。

1.4鸡传染性贫血病(CIA) CIA是由圆环病毒科的鸡贫血病病毒(CAV)所引起的再生障碍性贫血和全身淋巴组织萎缩性免疫抑制病。此病可引起临床及亚临床感染,造成鸡只大批死亡及对多种病原的易感性增强,以及MD、ND等疫苗的免疫失败。

Yuasa等[11]首次对CAV感染的致病机理进行了研究,由于CAV破坏了类成红细胞而引起暂时的严重贫血,由于皮质胸腺细胞衰竭而导致免疫抑制。Jurissen等[12]研究证明,感染CAV鸡胸腺细胞发生凋亡。法氏囊、脾脏、盲肠扁桃体等免疫器官同样可受感染,使得这些器官组织的淋巴细胞数量明显减少[13。14]。CAV也可直接破坏CD4+、CD8+T细胞[15]。刘忠贵等研究了感染CAV雏鸡局部体液免疫球蛋白含量的变化,发现泪液、气管液、肠液和胆汁中的lgG、IgM、IgA含量均有不同程度的减少,表明感染CAV雏鸡眼、呼吸道、消化道局部体液免疫功能明显降低,他们后来的研究表明,1日龄雏鸡感染 CAV后法氏囊、脾及胸腺的 IgG、IgM、IgA抗体生成细胞数量降低,胸腺和脾脏T细胞IL-2诱生活性及脾淋巴细胞IFN诱生活性均明显降低,免疫系统细胞因子的免疫调节作用降低或形成障碍。实验还发现,l日龄雏鸡感染CAV后,其免疫中枢胸腺、法氏囊和外周免疫器官脾脏T细胞数量减少,增殖反应减弱。

这些研究表明,感染CAV后,免疫器官受损;淋巴细胞数量减少、增殖反应减弱;抗体生成水平降低以及细胞因子调节功能障碍,最终表现出体液和细胞免疫抑制。

1. 5禽白血病(AL)禽白血病是由反转录病毒科的禽白血病病毒(ALV)引起的系列肿瘤性疾病,而以淋巴白血病(LL)最常见[16],ALV感染可引起死亡、严重的产蛋下降,以及免疫抑制,不断发现ALV污染畜禽用疫苗甚至人用疫苗给生物制品工业及医学、生物学研究造成巨大危害。

ALV感染使B淋巴细胞发生转化,形成肿瘤细胞和不断增生、转化的B细胞失去了由产生IgM发育为产生IgG的细胞的能力

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楼主辛苦,谢谢。
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荣誉版主

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发表于 2009-2-16 19:53:34 | 显示全部楼层 来自: 中国江苏连云港
楼主。辛苦了。
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鸡网学院本科生

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发表于 2009-2-16 20:26:40 | 显示全部楼层 来自: 中国江苏徐州
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陈健

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发表于 2009-2-17 07:01:46 | 显示全部楼层 来自: 中国山东潍坊
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鸡网学院终级

为中国畜牧业添能加油!

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河南郑州
发表于 2009-2-17 11:42:23 | 显示全部楼层 来自: 中国河南三门峡
另外有资料说球虫也对免疫机能有一定的影响
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鸡网学院本科生

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河北沧州方正药业
发表于 2009-2-19 15:48:24 | 显示全部楼层 来自: 中国河北沧州
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