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发表于 2013-11-28 19:49:46
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来自： 中国河南开封
近两年来，鸡（尤其是肉鸡）腺胃炎和肌胃糜烂已经成为危害家禽养殖业的生产最为常见的疾病之一，其主要临床症状表现为采食量低下，生长迟缓，群体整齐度差，饲料消化不良、排饲料便，机体免疫抑制，易于感染各种疾病。 病症较轻的鸡群常表现为易于惊群、疯跑；重症鸡群则表现为精神不振、易腿软、瘫痪；羽毛松乱、无光泽；缩颈闭眼嗜眠；机体消瘦、下痢、排灰白色或黄绿色粪便。 一、致病因素分析
1.非传染性因素的致病作用 （1）饲料中的生物胺：日粮原料如劣质鱼粉、玉米酒糟蛋白；变质的饼粕、脂肪、肉粉和肉骨粉等，往往由于蛋白质的微生物发酵而含有高水平的生物胺类（如酪胺、组胺、腐胺、尸胺、苯乙胺、色胺等）和肌胃糜烂素（gizzerosine，高温下组氨酸或组胺与赖氨酸结合形成的一种化合物），其中最重要且毒性最大的是组胺和酪胺。这些生物胺是代谢过程中氨基酸脱羧后的降解产物，过多的生物胺对动物有毒性，除了引起胃酸分泌过剩，诱发腺胃溃疡、肌胃糜烂外，由于这些生物胺类在体内将转化为尿酸盐，可导致鸡的肾脏肿胀、尿酸盐沉积，重症可以导致痛风的出现。肌胃糜烂素不属于生物胺,但其刺激前胃产酸的能力是组胺的10倍,引发肌胃糜烂的能力约为组胺的300倍。有资料表明：饲料中0.2%的组胺或组胺、腐胺各0.1%的含量即可使腺胃肌胃连接处直径增大14%～16%；使腺胃重量相对增大21%～36%，提高肌胃糜烂和腺胃溃疡的发病率，是腺胃乳头的高度降低9%～108%。 （2）霉菌毒素：由于饲料原料价格的上涨，一些劣质的原料---发霉的玉米、饼粕也被掺入到饲料中，其中霉菌毒素的含量很高，甚至含有多种霉菌毒素。T-2毒素和二醋酸熏草镰刀菌烯醇是该组中腐蚀性最强的霉菌毒素,可引起严重的肌胃糜烂,因为它们对肌胃角质膜具有腐蚀作用，可造成腺胃黏膜和羽毛上皮的坏死；桔青霉素是青霉属和曲霉属的某些菌株产生的真菌毒素，桔青霉毒素基本上是一种肾毒素，能引起狗、猪、鼠、鸡、鸭和鸟类等多种动物肾脏病变，使肾小管上皮细胞的退化和坏死、肾肿大，尿酸盐沉积；能使肌胃角质膜变色或出现裂痕；增加小肠平滑肌的收缩频率、收缩幅度和张力来增强胃肠蠕动而导致腹泻现象。卵孢毒素也能使腺胃、肌胃相连接的峡部环状面变大、坏死，黏膜被假膜性渗出物覆盖。圆弧青霉菌毒素---青霉酸可造成腺胃、肌胃、肝脏和脾脏损伤，腺胃肿大变厚，黏膜增生、溃疡，肌胃黏膜坏死。 （3）硫酸铜中毒：由于硫酸铜价格低廉,因而常以500g/t的浓度加入饲料作为生长促进剂或抑真菌剂。当发现饲料受到严重的霉菌污染时,硫酸铜添加浓度可提高到1kg/t，而高浓度的硫酸铜对家禽胃肠粘膜可产生强烈的刺激作用， 250ppm的铜即可导致肌胃角质膜损伤，并随着浓度的增加损伤进一步加重。导致食道下部和嗉囊有凝固性坏死，引起肉鸡中毒；胃粘膜卡他性炎症，呈淡绿色并有出血点，严重时导致肌胃糜烂；肝、肾也有明显的变性坏死。 （4）维生素B6缺乏：肌胃角质膜损伤和溃疡的严重程度随着VB6缺乏的程度而加重，在饲料中添加1%的牛黄胆酸对肌胃角质膜损伤具有保护作用。
2.传染性因素的致病作用 。传染性因素所致的腺胃炎的病因较为复杂 （1） 腺病毒样病毒：2007年美国学者Guy JS、 Smith LG等利用从病鸡分离的腺病毒样病毒（adenovirus-like virus）在SPF蛋雏鸡和商品代肉雏鸡复制出了腺胃炎病变，表现为腺胃显著肿大，腺上皮变性、坏疽；导管上皮增生，淋巴细胞浸润；没有观察到其它器官的损伤性病变，故称为传染性病毒性腺胃炎（Transmissible viral proventriculitis ，TVP）。 病毒性肌胃糜烂：自然感染的腺肌胃损伤病例首次报道于1993年。 (Borzemska et al., 1993;Tanimura et al., 1993) ，最近多个国家报道了由血清I型腺病毒(FAdV-1所致的雏鸡肌胃角质膜溃疡，如 英国、意大利、波兰、德国和日本(Okuda et al., 2001;Marek et al., 2010). 有资料报道：腺病毒可以导致蛋鸡、肉鸡和鹌鹑肌胃糜烂。日本岩手大学学者【Iwate University】2003年报道：从患肌胃炎的肉鸡分离的血清I型腺病毒通过口、眼睛途径接种于1、3和5周龄的商品肉鸡，均可导致肌胃角质膜损伤。组织结构上表现为肌胃角质层退化, 粘膜坏死，腺上皮细胞核内包涵体，肌胃固有层、粘膜下层和肌层炎性细胞浸润。血清I型腺病毒在致肌胃病变的同时没有肝脏和胰腺的病变。 2012年韩国建国大学兽医学院禽病实验室T.-H. Lim ， B.-Y. Kim等报道了韩国爆发与血清I型禽腺病毒相关的肌胃糜烂症。并利用所分离的病毒在SPF雏鸡进行了接种实验。尽管在7、14、21天屠宰前没有明显的临床症状，但均出现肌胃损伤-腺上皮严重退化和嗜伊红的核内包涵体，并从肌胃分离到了相应病毒。不过不排除一些其他因素会加重禽腺病毒所致的临床症状。2013年德国巴伐利亚动物卫生局报道了2011年12群肉鸡爆发了由血清I型腺病毒感染所致的肌胃糜烂。表现为日增重下降和高达8%的死亡率，角质膜脱落、角质层下粘膜溃疡性坏死，上皮细胞内有嗜碱性核内包涵体。利用免疫组化、胚蛋培养和电镜研究均在样本中发现了此病毒的存在，并通过PCR和基因测序确定为此病毒。而未检测到其他病原并发。 （2）腺胃型传染性支气管炎病毒：病原为冠状病毒科、冠状病毒属的传染性支气管炎病毒的变异株，表现为鸡体极为消瘦,腺胃极度肿胀,肿大如球状,腺胃壁极为增厚,浆膜面清晰严重增生的复管状腺；腺胃粘膜有出血和溃疡,腺胃乳头平整融合,轮廓不清,可挤出脓性分泌物。 （3）此外还有一些可以垂直传染的病毒性疾病，如呼肠孤病毒的感染、禽网状内皮增殖症病毒、传染性贫血病毒的感染都可以导致腺胃的肿胀、出血。 （4）产气荚膜梭菌（Clostridium perfringens ）与肌胃炎的关系 2006年挪威学者Novoa-Garrido M, Larsen S 通过对肌胃和小肠的病理学研究发现：产气荚膜梭菌与肌胃粘膜损伤之间有显著的联系。肌胃出现角质膜轻度损伤和重度损伤的平均日龄分别比未患坏性肠炎的平均日龄低1.7和0.8天。2010年保加利亚学者Dinev I对38日龄22000只罗斯308死亡的1541只鸡中的150只鸡剖检发现，肌胃均存在明显的、肉眼可见的损伤---肌胃粘膜表面和肌胃角质层下局部或弥漫性的假膜沉积；微观变化为上皮细胞脱落、透明变性，肌胃渗出物中分离的唯一细菌为产气荚膜梭菌。
3.其他因素的影响 一些受到上述病原污染的疫苗的使用、营养的缺乏、密度过大或者鸡舍空气条件低劣导致慢性呼吸道疾病频发的鸡群易于发生腺胃炎的感染。资料报道：机体B、T淋巴细胞介导的特异性体液和细胞免疫对于防止腺胃炎的发生起重要作用，尤其是细胞免疫在控制此病的发生中作用尤为重要。由此推论：肉鸡近两年腺胃炎发病率高可能与近两年来饲料质量问题和一些垂直传染的免疫抑制性疾病的普遍存在有关。
二、生理功能的异常表现 。
由于以上各种病因均可导致的消化系统一系列的病理性变化，往往导致机体营养物质的消化、吸收功能以及代谢活动障碍，致使病鸡表现出一系列的异常生理特征。 1.腺胃的病变以及胃粘膜所分泌的参与促进摄食中枢兴奋的胃肠激素-Ghrelin分泌减少，使得发病鸡群多具有明显的厌食现象。 2. 腺、肌胃的病变使得其无法行使其正常的消化功能，从而导致进入后端消化道的食糜不能充分的消化、吸收，而表现为渗透性腹泻-----过料现象。同时由于病毒性腺胃炎所致的胃酸分泌的不足，使得随从饲料进入消化道的细菌不能被破坏，更容易出现细菌性、病毒性肠炎，也使得肠道寄生虫更容易发生。 3. 由于碳水化合物、蛋白质、脂肪不能充分消化和吸收，使得这种鸡群在发病早期更容易出现低血糖综合征，而表现为运动失调、奔跑、休克乃至猝发性死亡。 4.由于霉菌毒素可导致肝脏脂肪变性、硬化甚至癌变，致使胆盐、胆汁酸的合成和分泌减少，脂肪和脂溶性维生素A、D、E的吸收减少，维生素D在体内的难以被活化为可以促进肠道钙磷吸收的1，25-二羟维生素D，致使病鸡容易发生维生素A、D、E的缺乏症。如因股关节骺端软骨骨质疏松、坏死而易骨折、瘫痪；因维生素E缺乏而导致脑软化、液化，临床表现为头颈颤抖等。 5.由于蛋白质未能在小肠得以充分的消化、吸收，致使在后端大肠微生物发酵过程中产生的氨气、胺类增多，这些物质吸收后在体内产生的尿酸盐增多，导致排泄的白色粪便增加；粪便也会变的恶臭。 6. 由于胃肠吸收的各种营养物质减少，血糖的浓度低下，胰岛素的分泌减少，而肾上腺分泌的糖皮质激素增多，因此机体内合成代谢减弱、分解代谢增强，病鸡将逐渐瘦弱而表现为恶病质。
三、综合防治措施建议
1.对于非传染性腺胃炎及肌胃糜烂，可采用下列方法进行防治。 （1）尽可能不使用潮湿的、发霉的饲料，并在饲料中添加脱霉剂。 （2）尽量避免使用劣质鱼粉及其它劣质蛋白饲料。 （3）保证料槽、水槽卫生，避免使用发霉变质的垫料。 （4）全群鸡可以使用 "生长快乐+安瑞克+奥复欣"一起治疗，并使用葡萄糖饮水。 （5）在每千克饲料中另外添加维生素E100毫克、维生素C 80毫克、维生素K 4 毫克、维生素B6 10毫克。
2.对于传染性腺胃炎的控制，可采用下列方法进行防治。 （1）严格控制和检测种鸡群垂直传播的疾病，尤其是从国外引进的鸡种。对种鸡群要净化鸡网状内皮增生症、传染性贫血等重要的垂直感染病原，严格选用没有被这些病原污染的疫苗免疫种鸡和雏鸡； （2）饲料中长期添加富CE鱼肝油。 （3）发病鸡群可以使用安瑞克、生长快乐和富CE鱼肝油一起治疗，必要时可以配合消炎药物，防止细菌的继发感染。 |
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