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肉鸡肠毒综合症是商品肉鸡群普遍存在的一种以腹泻、粪便中含有没消化好的饲料、采食量明显下降、生长缓慢或体重减轻、脱水和饲料报酬下降为特征的疾病。该症往往被肉鸡饲养户错误地认为是一般的消化不良,或单一的小肠球虫感染。多种资料表明它是由多种病因导致的一种综合症。
关于病原
原因有多种说法,可能原因为:
1、血糖低
可能是因为肉鸡生长速度快过,对血糖需求过高,或在激源作用下,动物交感神经兴奋,肾上腺髓质的分泌功能加强,引起心率加快,心博增强,血管收缩,血流加快,血糖升高等生理变化。肾上腺髓质分泌的肾上腺素,参与物质代谢的调节,如加速糖原分解,抑制糖原的合成,使血糖升高,加速脂肪的氧化降解,以保证机体应激状态的能量需要。早期高血糖导致的胰岛素分泌增加,后血糖下降。而食物中的碳水化合物如淀粉分解成葡萄糖要迟于胰岛素的分泌,从而导致了低血糖。因此常见于发育良好的鸡群。而且采用暗光通过影响体内激素代谢也能减缓本病发生,算是对本推断的一个例证。
2、小肠球虫和厌氧菌混合感染
小肠球虫在肠黏膜上大量生长繁殖,导致肠黏膜增厚,严重脱落及出血等病变,使饲料不能完全消化吸收,同时,对水分的吸收也明显减少,尽管鸡大量饮水,也会引起脱水现象。这是引起肉鸡粪便变稀,粪中带有没消化的饲料的原因之一。小肠球虫在粘膜细胞里快速生殖引发,肠道粘膜受损。因球虫的大量增殖需要消耗宿主细胞的大量氧 ,导致小肠粘膜组织产生大量乳酸,使得肉鸡肠腔内PH值严重降低,由于肠道PH值的改变,有益菌减少,有害菌大量繁殖,继发感染细菌、病毒等,导致消化功能障碍,肠道微生态平衡破坏,继而引起厌氧菌感染,进一步恶化消化道内环境,引起混合感染,使病症加剧,造成大批死亡。肠道内容物PH值的下降,会使各种消化酶的消化能力下降,饲料消化不良。另外,PH值的下降,会刺激肠道黏膜,使肠的蠕动加快加强。消化液排出增多,消化时间减少,导致饲料消化不良。由于肠的蠕动加快加强,胆囊分泌的胆汁迅速从肠道排出,与没消化的饲料混合在一起,形成该病的特征性粪便—略带浅黄色的粪便。
3、病毒 说法不一,分离到病毒可能是多样的。主要说法为冠状病毒、沙粒样病毒等为主导。
4、饲料中维生素、能量和蛋白质的影响:在调查中发现,饲料营养越丰富,发病率越高,症状也越严重,品质较低的饲料相对发病率较低。这是因为,在球虫与细菌的混合感染中,大量的能量,蛋白质和部分维生素促进二者大量繁殖,加重症状。
5、电解质大量丢失:在该病发生的过程中,球虫的细菌大量快速生长繁殖,导致消化不良,肠道吸收障碍,电解质的吸收减少。同时,由于大量的肠黏膜细胞迅速破坏,使电解质大量丢失,出现生理生化障碍,特别是钾离子的大量丢失,会导致心脏的兴奋过度增强,是肉鸡猝死症的发病率明显增多的原因之一。
6、自体中毒:在发病的过程中,大量的肠上皮细胞破裂脱落,在细菌的作用下,发生腐败分解,以及虫体死亡、崩解等产生大量有毒物质,被机体吸收后发生自体中毒。从而在临床上出现先兴奋不安,后瘫软昏迷衰竭死亡的情况。
临床症状
发病初期,鸡群没有明显的症状,精神正常,食欲正常,死亡率也在正常范围之内,初期个别鸡的粪便稀,不成形,粪便中有未消化的饲料。随着病情的延长,整个鸡群大部分拉稀,粪便略显浅黄,或浅的黄绿色,有的呈脓样鱼肠子,或黑芝麻糊样或拉带血丝西红柿样粪便,大群发病 2-3天后鸡群采食量开始明显下降。此病到中后期,个别鸡会出现精神兴奋,乱跑乱撞尖叫,头震颤之后瘫痪昏迷衰竭死亡。
流行特点
此病多发 25-45天的肉鸡,一般地面平养早发、网上平养晚一些,密度过大,温度过高,通风不良,卫生条件差等均能促使该病多发,症状加重,治疗效果差。如果此病发生较为严重的鸡群,猝死症的发病率会明显上升(它是由于大量的肠粘膜细胞迅速破坏,使电解质大量丢失,会导致心脏的兴奋性过度增强而死亡)。
剖检病变
心包积液,心肌变软,主要病变表现在肠道,前期肠道用手触摸时,感觉肠壁特别硬,肠管内无饲料,剖开肠道,自动外翻,肠粘膜表面像撒过一层麦麸似的,中后期小肠的浆膜表面有针尖至绿豆粒大小的红色出血点,肠壁变薄,粘膜脱落,肠内容物呈粘脓样。
防治:
1、 预防
1.密度,温度要适中,在保温的同时加强通风。
2。加强消毒,勤清粪便,保持垫料的干燥。
2、药物治疗 肉鸡肠毒素综合症虽由多种因素引起,但发生球虫病是该病发生的主要原因,所以在肉鸡生产中应特别注意预防球虫病的发生。在临床上一般多采用抗球虫、抗菌、调节肠道内环境、补充部分电解质和部分维生素综合治疗措施 |
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