引起肉鸡肌胃溃疡的原因分析

于炳欣 · 发表于 2012-8-21 19:25:11

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肌胃变性溃疡是指由于多种复杂的致病因素所引起的，鸡体肌胃类角质膜变性、变质、糜烂甚至溃疡成孔的一组症候群。本病常发于2-6周龄的鸡群，肉鸡最易感。临床上多表面为发病鸡群整齐差、食欲减少、精神不振、肌体消瘦、羽毛无光泽、贫血、色素沉积不良、死淘率高。当前基地部技术人员又发现刚出壳的肉仔鸡即出现肌胃角质层变性、糜烂和发黑的现象。此针对以上出现的情况，我就病因方面给大家以浅。事先声明，这些只代表我个人的观点，其中内容和观点有可能是错误的或偏面的，敬请大家能给予批评和指正。
实验室证实，凡能导致肌胃内组织胺的升高，组织胺反作于胃粘膜细胞使胃酸分泌亢进，从而导致肌胃糜烂和溃疡的物质，均为引发肌胃变质溃疡的因素。
1、传染性贫血因子（CAV）本病由正二十面体的环状病感染所引起，临床上可引发鸡体免疫抑制，发育迟缓，病毒或细菌继发感染等，多与IBD和ND并发或混发，因广泛性的皮下出血而降低胴体的价值。
本病在养殖场可通过水平或垂直传播，我国自1998年以来的广泛流行与以前及当前非传贫净化的鸡胚活苗大量应用有关。
本病在临床上表现不一，多为无病兆或非显性状态，在肉鸡上多发于10日龄。单独传贫病毒感染性多于15-20天后死亡，继发感染时的鸡则呈苍白，发育迟缓，可于肢端见到坏疽性皮炎，明显贫血。剖检时可见到免疫器官胸腺、脾脏、胰脏及法氏囊的萎缩，内部器官贫血、出血，腺胃出血，肌胃角质膜下出血、溃疡等，长骨骨髓黄化，失去造血功能。
2、呼肠孤病毒（REOV）本病毒的种类较多，肉鸡中最常见的为能引发雏关节肿大、变形，肌腱变性、坏死或断裂，从而使鸡瘫痪的临床症状，也叫鸡病毒性关节炎。近年来发现，肉鸡出现严重的生长不良综合症（也叫矮水综合症）时，往往可以从肠道中分离到呼肠孤病毒，出现生长不良综合症的鸡只体型瘦小，翅短小，主翼羽细长，小鸡象个圆球，解剖上多见广泛性器官的贫血出血，腺胃肿大，肌胃有溃疡，肠管细小，胸腺、脾等免疫器官萎缩。
3、实际以上两种传染病单独发生的机会很少，即使发生也难于发现可导致肌胃变性和溃疡的病例，而在实际生产中，一旦出现传染性贫血、呼肠孤病毒和传染性法氏囊病混发时，雏鸡和青年鸡出现肌胃溃疡病的机会将大大增加；反过来我们知道传染性贫血和呼肠孤病毒二者均可通过垂直传播和水平传播，如果种鸡处在感染期，其所产的种蛋就会携带本病毒，通过孵化而发生严重垂直和水平传播，从而导致已出壳或未出壳的雏鸡肌胃发生溃疡。
对于雏鸡肌胃溃疡，技术上有个通用的评价方法，即对喙壳而未能出壳的活胚进行解剖，肌胃出溃疡的比例大于抽查总数的25%以上认为不正常。
4、肉鸡摄入大量发霉的饲料和垫料，这点去年秋天是个很好的例子。由于秋收季节阴雨不断，去年秋获的玉米有近50%以上是经雨发霉的，这样的玉米生产成饲料，被肉鸡采食后，出现了一系列的临床症状：食欲差，拉稀，料肉比高，生长慢；鸡群两极分化严重，病瘫鸡多，鸡群抗病率差，死淘率高；出栏时间明显推迟4-6天，解剖病鸡会发现近乎一半以上的鸡肌胃类角质膜出现溃疡、变质。角质膜表观发干，用手难于与肌肉层进行剥离，剥落的角质膜内膜面可以明显看到深浅不一的圆斑点，部分鸡的角质层有黑墨色物深染。
5、饲料中硫酸铜中毒，硫酸铜有一定的水溶性，逾胃酸而溶解，在腺胃中游离的Cu[sup]2+[/sup]离子对胃肠粘膜有高度的刺激性，兽医临床上常用Cuso[sub]4[/sub]作为家畜的催吐剂。实践中证实，当饲料中Cuso[sub]4[/sub]含量超过400PPm时，长期添加就可导致肉鸡的肌胃变性或溃疡。
6、药物中毒：我们以前在生产中经常发现肉鸡如果超量或长期使用磺胺类、呋喃唑酮或喹乙醇时就会发现腺胃与肌胃交界处的出血或坏死，肌胃角质膜变性或溃疡，角质膜下出血、穿孔等。另外我们经常使用的消毒剂如氯制剂、碘制剂、季铵盐等如因使用浓度过高或长期大量使用时，也会导致肌胃角质膜的变性或坏死；临床上有些药物如水杨酸钠其本身就有刺激胃肠变性、坏死甚至穿孔的副作用。
7、有的鱼粉中含有肌胃糜烂素，如果饲喂这样鱼粉到一定的量就可导致肉鸡的肌胃糜烂，这一点已于1983年被日本分离出，并能人工合成，用此物质拌料或肌肉和静脉注射，都能复制出肉鸡的肌胃溃疡，其毒力是组织胺的100倍。
本病以预防为主，只要采取有针对性措施就可以收到良好效果。
1、不用腐烂变质的鱼粉，日粮中鱼粉的含量控制在8%以下；
2、做好种鸡的免疫抑制病的防治工作，特别是CAV、REOV、MDV的免疫。
3、防止肉鸡群体密度过大，空气污浊，热应激，饥饿和摄入发霉的饲料和垫料等诱因，饲料或饮水加倍添加多维素。
4、发病初期，在饮水或饲料中投入2-3%的小苏打，同时投喂氨苄青毒素或阿莫西林等，有较好的疗效。有报导在发病期在饲料中投喂0.5g/Kg的甲氰咪呱，有一定的抑制作用。