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当前禽病出现的新特点
我国规模化养禽是从80年代开始起步，到目前为止已成为世界养禽第一大生产国和消费国。尽管在集约化饲养过程中，新产品、新技术及新的防控措施有效地控制和消灭了部分禽病的发生，但与世界第一养禽大国不符的是我国禽肉和禽蛋的出口量还不到生产总量的1%，而美国、巴西、台湾等出口量已达20%~30%，即便是泰国，在2003年发生高致病性流感期间，其禽肉出口量还占总量饿35%。分析其原因，重大疫病依然是困扰我国养禽业生产、出口的关键问题。目前，危害我国养禽业的禽病有将近80种，而传染病即占60多种，危害巨大，是目前致死禽类、引起生产性能下降，增加高死淘率的主要原因。本文仅就目前禽病流行的新特点及防治措施做一简要的综述。
1 我国禽病的新特点
1.1 禽流感流行的新特点
1.1.1 H5亚型禽流感病毒出现的变异株,由于禽流感病毒具有容易变异的特性，从2006年开始，国家禽流感参考实验即在北方某地区监控并分离到H5亚型禽流感病毒的变异株。对于新的变异株，原有的疫苗也有一定的保护作用。目前，国家针对新的变异株已于2006年下半年在北方9省试用了新的变异株疫苗，取得了良好的免疫效果。为此，国家在原有的H5亚型禽流感疫苗（Re-1株）基础上，加入了新的变异株H5亚型禽流感病毒（Re-4株），研制成新的二价疫苗，并于2007年1月23日通过了相关专家的认证，即将获得新兽药证书，以便有效预防和控制禽流感的发生，减少禽流感给养禽业带来的危害。
1.1.2 H9N2亚型禽流感危害日益严重 H9N2亚型禽流感病毒引起鸡群的死亡率逐年上升，生产性能降低。研究结果表明，从患鸡分离到的H9N2亚型禽流感病毒，于以往病毒比其毒力明显增强，这可能是造成H9N2亚型禽流感危害严重的原因之一。另一方面，由于农户高度重视H5N1亚型禽流感病毒的防控，忽视了H9N2亚型禽流感的免疫，或免疫不规范等因素也造成了H9N2亚型禽流感危害加大。此外，在临床上，H9N2亚型禽流感与大肠杆菌等细菌性疾病混合感染，也是造成养禽场损失的主要原因之一。
1.1.3 水禽和候鸟的传播作用不容忽视 水禽和候鸟作为禽流感的创媒介，其飞行跨度之大，污染面积之广，给禽流感的防控带来了诸多困难。据中国农业信息网公布的数据显示，2006年我国的候鸟疫情涉及青海、西藏2个省，共死亡候鸟3641只。无论从候鸟死亡数量，还是种类看，均比2005年有所增加。水禽更是禽流感病毒的宿主库，所以水禽和候鸟在禽流感饿流行作用不容忽视。
1.2 新城疫依然为养禽业的头号杀手 新城疫仍然是危害养禽业最大的禽病之一。近年来，新城疫（ND）多以“分典型临床表现”出现，表现为发病率不高、临床症状不明显，病理剖解变化不典型，死亡率低，这给本病的诊断、防疫造成了很大的困难。尽管新城疫对于集约化鸡场及管理水平较高的鸡场来说很少发生，但是有不少鸡场还是会因免疫方法不当、免疫程序不合理、或生产管理措施不利等的原因而发生非典型新城疫。控制新城疫发生的同时，也可大大减轻对禽流感防控工作的压力，所以做好新城疫的防控工作非常重要。另外，禽的I型富粘病毒对水禽其它珍禽的致病性也在增强，其毒力和宿主范围不断扩大，给水禽生产生产带来巨大损失。目前从国内2006年发表的文章看，国内的新城疫流行株大部分仍然属于基因VII型，但新城疫各毒株之间致病性差异和免疫原性差异还有待进一步研究。
1.3 禽出败又有再度流行的趋势 早年禽出败是一个危害重大的疫病，自70年代后期至前几年发生很少，但近年又出现地方性流行的趋势。1月龄以上的家禽较敏感，且一年四季都可发生。分析禽出败呈地方流行的原因，可能是以前很多饲料厂在饲料中添加少量特殊的抗生素，近几年农业部已明确禁止使用这类抗生素，所以导致禽出败又有抬头的趋势。
1.4 鸡白血病出现新的变化 2006年以来在国内部分省份的养鸡场出现了一种严重危害种鸡和蛋鸡的病毒性肿瘤传染病。发病日龄是在开产前。其主要临床特征表现为皮肤有多处血疱或出血斑(30/30);部分出现肝、脾、肾及法氏囊肿大症状，有的病鸡胸腔、腹腔内充满血液。经华南农业大学辛朝安教授等人证实，该病的病原是J亚型白血病病毒，属于新型变异毒株，临床表现为骨髓瘤型白血病。病理变化为肌肉苍白，有肿瘤结节，胸骨、肋骨、上也有肿瘤结节，肝、脾、肺、心包膜、肾、胰脏、肠系膜、腺胃、卵泡等各内脏器官均有肿瘤结节等。组织切片发现各种不同器官与部位的肿物，镜检均见骨髓细胞瘤。发病率一般为5%~20%，死亡增多大多与继发感染有关。产蛋率比正常低10%~15%，目前这种鸡血管瘤型白血病在北方部分省份时有发生，甚至个别地方呈局部流行，造成严重的经济损失。
1.5 出现多重耐药菌株 目前已有多篇关于细菌多重耐药菌株的报道。由于国内养禽行业比较严重，导致细菌的耐药性越来越普遍，越来越严重。在临床上许多农户误认为大剂量的抗生素可有效预防和控制细菌性疾病的发生，所以常常是临床使用时，又不考虑换用药、穿梭用药和药期，导致出现大量的抗生素耐药株，给细菌性疾病的防止带来了诸多的困难，同时，也危害了人类的健康。
1.6 饲养管理水平低 饲养管理水平的高低对疾病的发生有重要的影响。临床上，由于饲料营养成分不全造成维生素缺乏或微量元素缺乏的事情时有发生。有些也常因药物使用不当，导致药物中毒，如喹乙醇、痢特灵中毒等；饲料加工、管理不当也可引起中毒；环境条件如温度、湿度、光照等都可对家禽尤其是出生禽造成影响，甚至诱发相关疾病，所以应引起养鸡工作者的关注。
2 防治
2.1 加快兽医体制改革饿步伐，健全基层兽医队伍建设和管理，提高兽医从业人员的业务素质和职业道德水平，使质量过硬的防疫产品和技术能够真正到农户。
2.2 扩大饲养规模，规范饲养管理，使养禽业向规模化、现代化方向发展。
2.3 加强禽病诊断和防治技术，提高禽病诊断水平，建立快速、灵敏、准确、简便的诊断方法，研制出快速、标准、特异的、临床适用的诊断商品实验盒，在生产中推广应用。
2.4 强化新技术推广，提高饲养水平。采取开展知识讲座、举办培训班、开展经验交流等多种形式宣传推广新技术，提高养禽生产者的技术水平，实现科学饲养。
2.5 完善动物疫情预测预警体系的建设，加强家禽传染病疫情监测。目前，我国以建立了国家动物疫病测报中心和动物流行病学研究中心，要形成由村级、乡镇、县（市）、市（地）、省逐级向农业部和国家动物疫病控制中心报告动物疫情的报告体系。对于重、特大疫情要做到“早发现、早报告、早处理、早控制”，有效控制家禽烈性传染病的发生传播和流行。
2.6 全面发展绿色饲养技术。应用绿色饲养技术，减轻禽类粪便对环境的污染，要从饲料原料的选购、配方设计、加工饲喂等过程，进行严格质量控制，并实施动物营养系统调控，达到地残留、低污染、低成本、高效益的效果、。
2.7 对兽药、疫苗实行GMP管理杜绝假冒伪劣产品进入市场，严把疫苗、药物等防疫产品的质量关。
2.8 有效控制家禽疾病：在家禽发病时及早淘汰，需要治疗时，要尽量使用高效、无毒、地残留的药物，在生产过程中，必要时可添加作用强、代谢快、毒副作用小、残留最低的药品和添加剂，或以生物学制剂作为治病的药品，控制家禽疾病的发生、发展。
总之，家禽疫病的防控是一项系统工程，在集约化饲养条件下，应着重解决好绿色安全的饲养方式、科学的管理体制、完善的防疫制度，使我国养禽业再上一个新台阶。
低致病性禽流感病毒对养禽业的危害
禽流感（Avian Influen-za,AI）是禽流行性感冒的简称。是由正黏病毒科流感病毒属A型禽流行性感冒病毒引起的一种禽类（家禽和野禽）传染病。禽流感病毒感染后可以表现为轻度的呼吸道和消化道症状，死亡率较低；或表现为较严重的全身性、出血性败血性症状，死亡率较高。这种症状上的不同，可以将禽流感分为高致病性禽流感病毒已得到各国政府的高度重视，采取各种措施严密监控高致病性禽流感的发生和流行。但除高致病性禽流感外，由低致病性禽流感病毒引起的禽流感也是有发生，低致病性禽流感发生后虽不像高致病性禽流感那样引起家禽的大批死亡，但如果任其蔓延也会对养禽业造成严重的威胁。
1 禽流感病毒的致病力及毒力
流感病毒的致病性取决于宿主与病毒之间的关系，病毒的不同基因节段在决定病毒致病性方面有着不同的作用，其中血凝素（HA）起着最为重要的作用，首先它可以识别宿主细胞的受体并于其结合。HA能否裂解为HA1和HA2关系到该病毒粒子致病力的强弱，而HA对蛋白酶裂解的敏感性直接影响到病毒的毒力。HA只有先裂解成HA1和HA2两个亚单位后，才能吸附到宿主细胞膜上，所以流感病毒的复制依赖于HA蛋白酶的裂解作用。致病性毒株在HA裂解位点处有一套碱性氨基酸序列如A/Turkey/Ireland/83的-Arg-Lys-Arg-Giy-,尤其是高致病力毒株H5和H7亚型在裂解位点处均具有4个或4个以上的碱性氨基酸。当HA的蛋白酶裂解位点处积累了多聚碱性氨基酸后，可被广泛分布在全身各组织的蛋白酶所识别，损伤重要的组织和器官。这样的高致病力毒株就能造成全身感染，使禽体出现全身症状甚至死亡。低致病性毒株（如H9N2）在HA裂解位点处只有一个精氨酸（Arg），蛋白酶裂解位点只能被特异性的蛋白酶所识别，流感病毒与只局限于粘膜表面和有这些蛋白酶表达的部位，因此它只能在呼吸道和胃肠道中增殖，引起局部感染。
2 低致病性流感病毒对养禽业的危害
2.1 低致病性禽流感可造成家禽的发病和死亡
同高致病性禽流感病毒一样，低致病性禽流感病毒对肉鸡、肉鸭、蛋鸡、蛋鸭、珠鸡、雉鸡、孔雀、鹅、鸽、鹧鸪、鹌鹑、麻雀等均易感，各种日龄的家禽均能感染，但主要发生在35日龄以后的禽群。感染禽能从呼吸道和粪便中排出大量病毒，所以，被病毒污染的任何物品，如鸟粪和哺乳动物、饲料、水、设备、物资、笼具、衣物、运输车辆和昆虫等，都易传播疾病。本病一年四季均有发生，但主要多发于秋冬季节，尤其是秋冬交界、冬春交界气候变化较大的时节。饲养管理工作不良能促进该病的发生，在饲养管理因素中，气候突变、冷刺激、饲料中营养物质缺乏、饲养密度过大、通风不良、有害气体过多，导致上呼吸道粘膜损伤，而造成该病的发生。
低致病性禽流感与高致病性禽流感在临床上有很大饿区别，危害虽较高致病性禽流感小，但一旦发病往往给养殖场（户）造成很大的损失。感染低致病性禽流感后，病禽表现体温升高，精神沉郁，叫声减小，缩颈，嗜睡。采食量急剧下降，饮水减少，嗉囊空虚，牌黄绿色稀便。病禽呼吸困难、咳嗽、打喷嚏，张口呼吸，突然尖叫。眼肿胀流泪，初期流浆液性带泡的眼泪，后期流黄白色脓性分泌物，眼睑肿胀，两眼突出，肉髯增厚变硬，向两侧开张，呈“金鱼头”状。产蛋禽感染后，2～3天产蛋量即时开始下降，7～14天内可使产蛋率由90%以上降到5%～10%，严重的将会停止产蛋；同时软壳蛋、无壳蛋、褪色蛋、砂壳蛋增多，持续1～5周后产蛋率逐步回升，但恢复不到原有的水平，一般经1～2个月逐渐恢复到下降前产蛋水平的70%～90%之间。种禽感染后，除上述症状外，可使受精率下降20%～40%，并致105～20%的胚胎于一周内死亡，孵化后期雏禽出壳困难，能啄壳但无力出壳，其表现与维生素D3缺乏相类似，出壳后的雏禽弱雏增多。雏禽在一周内死亡较多，死亡率约10%～20%，且极易感染大肠杆菌病，治疗较困难。
若种禽免疫禽流感灭活疫苗后感染低致病性流感病毒，此时，大群精神较好，采食量、粪便基本正常，但产蛋量稍有下降，无壳蛋、褪色蛋增多，个别种禽出现眼肿胀、流泪、若不注意观察，极易忽视。用该种禽所产种蛋进行孵化，孵化率、受精率少下降，出壳后的雏禽当天精神好，其死亡率可达10%～20%，这种现象约持续4～5周，死亡的雏禽嗉囊中充满食物，但卵黄吸收较差，卵黄变稀、变绿，严重的卵黄破裂，形成卵黄性腹膜炎。有的雏禽即使日龄较小，剖检时亦吃现心包炎、肝周炎、气囊炎。一周以后死亡率逐渐下降，但该禽群在饲养管理过程中均匀度较差，大肠杆菌病发病严重，发病后药物治疗效果较差。今年来，这种现象在全国各地均有发生，损失严重。但并未引起种禽场及畜牧部门重视，发病后仅作为一般性疾病或大肠杆菌病治疗，效果很差。
2.2 低致病性禽流感病毒可引起家禽的免疫抑制
低致病性禽流感病毒感染家禽后，因感染禽流感造成的直接死亡并不高，死亡的家禽多数因继发大肠杆菌或其它疾病而死亡。家禽感染禽流感后为什么会造成继发感染？我们用低致病的H9NA禽流感病毒进行的人工发病实验结果表明，低致病性禽流感病毒可引起严重的免疫抑制。
肉鸡人工接种H9N2禽流感病毒，发病后接种新城疫疫苗，12天后进行抗体水平检测，结果实验组与对照组相比，血凝抑制抗体价比对照组低2～3个滴度。采取发病后的脾脏、胸腺、法氏囊、骨髓进行组织学检查，结果，脾脏脾小梁结构不清，脾实质有大量细胞坏死，胞浆溶解，模糊不清甚至消失。有大量的充血、出血现象，严重的病变很少看到淋巴滤泡，网状内皮细胞弥漫性增生，有的红髓中的网状细胞增生时伴有一些白细胞的聚集，淋巴细胞减少，甚至消失，少数病变出现坏死灶和纤维蛋白渗出。胸腺小叶发育不良，皮质部变薄，淋巴细胞疏松；髓质内淋巴细胞变少，网状细胞有的发生病变而异型化；淋巴细胞和网状细胞有大量溶解而减少。胸腺的淋巴细胞逐渐消失，皮质逐渐变薄，上皮网状细胞增大以及小叶间结缔组织的脂肪细胞侵入胸腺实质，导致胸腺发生退化。法氏囊淋巴滤泡数量较少而且体积变小滤泡皮质部淋巴细胞大量溶解消失，髓质部一般不见淋巴细胞，多形成空腔，皮髓交界处网状内皮细胞明显增生。髓质内淋巴细胞大量坏死，浓缩、崩解。淋巴小结内毛细血管碎裂，有少量红细胞散在。骨髓系细胞发生变性、坏死，数量显著减少。由此可见，家禽感染低致病性禽流感病毒后，可破坏免疫系统，导致严重的免疫抑制，而且继发大肠杆菌或其它病原的感染，造成家禽的发病率和死亡率升高。
2.3 低致病性情流感病毒可变异为高致病性禽流感病毒
最新研究证明，禽流感病毒在家禽中短期传播后，有时致病性低的病毒可发生突变，变成致病性高的病毒。禽流感病毒是分节段的、负链单股RNA病毒，其病毒基因组的复制和转录是通过RNA依赖的RNA酶和转录来实现的，这两种酶都是由病毒自身基因编码的，其特点是错误率较高、专一性较差，这就是决定了病毒在复制和转录过程中具有较高的变异性。流感病毒变异主要以抗原漂移（Antigenic drift）方式进行，抗原漂移是由编码血凝素和神经氨酸酶蛋白的基因发生点突变引起的，可引起血凝素或神经氨酸酶的次要抗原变化。另一方面，由于病毒的基因组是分阶段的，很容易发生基因重组和重排，引起血凝素或神经氨基酶的主要抗原发生变化。所以禽流感病毒具有清学众多、变异频繁的特点。
由于情流感病毒能通过抗原漂移、抗原转变等形式发生毒力的变异，因此，如果一种低致病性禽流感病毒在禽群中不断增值，就可能发生变化而突变为高致病性禽流感病毒，野禽、迁栖禽类或大规模饲养的家禽如果感染一种以上的病毒，则可以通过重组产生高致病性禽流感病毒。1983年4月有美国宾夕法尼亚州发现低毒力的禽流感H5N2，致死率低于10%，它与当时美国东部从野鸟分离的H5N2基因很相似。同年10月，毒株的致死率突然上升至80%。将4月的两毒株比较，发现并非发生抗原性转移，表明毒力的变异是因点突变所致，亦即发生抗原性漂移。表现为HA基因的7个核苷酸二者有差异，从而导致HA蛋白4个氨基酸改变。改变之一是移动了糖基化的位点，有利HA裂解及活化，致使毒力增强。美国因此淘汰1700万只鸡，损失6千万美元。1992年开始墨西哥发生H5N2禽流感，开始时致病力低，逐渐变异成高致病力病毒，而且，直到1995年疫情才得以控制。1999～2001年意大利流行期间，开始H7N1病毒的致病性也较低，但在9个月内变成致病性非常强的病毒。死亡和宰杀的家禽超过1300万。
3 低致病性禽流感的预防
由于低致病性禽流感病毒感染家禽后会造成家禽的直接或间接死亡，种禽感染后会严重影响下一代的健康，且禽流感病毒容易通过抗原漂移和抗原转变而发生变异，使低致病性禽流感病毒转变为高致病性禽流感病毒，给养禽业造成严重的经济损失。所以，我们应当像预防高致病性禽流感一样，重视对低致病性禽流感的防制，尽一切努力不让任何一种禽流感那病毒持续地在商品鸡群中存在和增殖。
3.1加强饲养管理，提高鸡体抵抗力，特别防止冷应激，据报道，种鸡群易发病的临界温度为16℃，有舍温在8℃时影集后2～3天发病的先例，努力保持昼夜温差不超过3～4℃，特别注意短时间内出现较大的温差变化。经常在饲料中添加维生素，以减小应激影响，因应激后维生素的需求量就成倍上升，有些可达4～5倍。
3.2 实行严格的隔离、消毒措施。严格鸡群与外界的隔离，保持舍内卫生，加强消毒措施的落实，确保鸡群健康。尤其在春节前后，是禽流感那、新城疫的高发季节，这段时间内，最好每天带鸡消毒一次。推荐消毒药为：生产场区大环境用2%～3%火碱+0.1%季铵盐，该配比可提高10倍的杀毒、杀菌能力。鸡舍门口消毒池用1∶400有机氯（二氯异氰尿酸盐纳+表面活性剂）。带鸡消毒用0.1～0.2%过氧乙酸或1∶400有机氯或季铵盐类消毒剂。每天1～2次，交替使用。粪便用0.2～0.5过氧乙酸（可能是甲或乙液混合）+1∶200有机氯，其过氧乙酸同时有降低舍内氨气的作用；用碘制剂消毒也有效。空舍：用福尔马林熏蒸消毒效果最好，一般用于进鸡前的空鸡舍、孵化厅与鸡舍操作间的熏蒸消毒和环境喷洒消毒。加强禽场的防疫管理，禽场门口要设消毒池，谢绝参观，严禁外人进入禽舍，工作人员出入要更换消毒过的胶靴、工作服，用具、器材、车辆要定时消毒。禽舍的消毒可选用二氯异氰尿酸钠或二氧化氯以强力喷雾器作喷洒消毒。粪便、垫料及各种污物要集中作无害化处理；消灭禽场的蝇蛆、老鼠、野鸟等各种传播媒介。建立严格的检疫制度，种蛋、雏禽等产品的调入，要兽医检疫；新进的雏禽应隔离饲养一定时期，确定无病者方可入群饲养；严禁从疫区或可疑地区引进家禽或禽制品。加强饲养管理，避免寒冷、长途运输、拥挤、通风不良等因素的影响，增强家禽的抵抗力。3.3 开展禽流感普查和监测也是防制禽流感的重要手段。通过普查监测，可及时发现禽流感阳性家禽并对其进行监控和捕杀。同时加强禽舍和环境的消毒，以防止病毒感染的蔓延，特别是防止低毒力毒株爱禽群中反复继代繁殖而发生毒力变强。
3.4 加强禽流感的疫苗免疫接种。 我国研制的禽流感灭活油乳剂疫苗，对现在流行的血清亚型毒株，以防止病毒感染的蔓延，特别是防止低致病性情流感病毒主要由H9亚型引起，且危害较大。所以，我国在做好H5亚型禽流感病毒的免疫预防基础上应加强对H9亚型禽流感病毒的免疫预防。肉鸡和肉鸭在7日龄颈部皮下注射0.5ml，种鸡和种鸭首免在15日龄，颈部皮下注射0.3ml，45日龄进行第二次免疫，产蛋前皮下注射1ml，3个月后加强免疫1次，其它家禽的免疫可参照上述免疫程序进行。这样严格的生物安全措施、捕杀与免疫预防相结合才能控制禽流感的发生。
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发表于 2008-2-22 23:00:02
