干酪物

晓晓兽医

请问一下“湘雅博士”，干酪物是怎样形成的呢?是不是一旦形成就无法消失?困惑呀。

山水田园牧人

炎症蛋白渗出物，一旦行成，肯定无法消除。

晓晓兽医

山水田园牧人:炎症蛋白渗出物，一旦行成，肯定无法消除。 (2012-05-08 14:53) 

炎症太笼统，蛋白渗出物是白色的，黄色的是什么原因?

喜悦龙腾

干酪物就是痰湿，机体内有心脏君火、命门相火和疫疠邪火，痰湿受不同的火蒸便会有不同的颜色，从干酪物的颜色我们就能判断出病因，然后对症下药。

我主沉浮

少量的干酪物是可以消除的

刘中杰

喜悦龙腾:干酪物就是痰湿，机体内有心脏君火、命门相火和疫疠邪火，痰湿受不同的火蒸便会有不同的颜色，从干酪物的颜色我们就能判断出病因，然后对症下药。 (2012-05-08 15:21) 

最好用西医观点解释，可以定性。中医做不到。

喜悦龙腾

刘中杰:最好用西医观点解释，可以定性。中医做不到。 (2012-05-08 15:50)

西医只能说有炎症，表皮细胞被破坏，细胞质外流引起的渗出。

晓晓兽医

喜悦龙腾:西医只能说有炎症，表皮细胞被破坏，细胞质外流引起的渗出。 (2012-05-08 15:55) 

细胞质外流?/////

晓晓兽医

大家尽量从病理学的角度解释这个问题。

刘中杰

这个问题由从事病理的老师解释较好。我肤浅地说一下。
不同的病原体所出现的干酪物的成分及形态不完全一致，如细菌和病毒还有霉菌感染所出现的干酪物的组成和颜色及形态就不一样，有兴趣的朋友可以查阅有关文献。
不管什么原因造成的干酪物，一般都是由炎性渗出物、死亡的炎性细胞或病原体等组成。如大肠杆菌的干酪物内有成纤细胞增生及大量坏死的异嗜细胞聚集。
可以肯定地讲，如果鸡的寿命够长，组织内的干酪物可以被炎性细胞溶解或吞噬，其它地方的就不好说了。
期待更好的解释。

晓晓兽医

刘中杰:这个问题由从事病理的老师解释较好。我肤浅地说一下。
不同的病原体所出现的干酪物的成分及形态不完全一致，如细菌和病毒还有霉菌感染所出现的干酪物的组成和颜色及形态就不一样，有兴趣的朋友可以查阅有关文献。
不管什么原因造成的干酪物，一般都是由炎性渗出物、死亡的炎性细胞 .. (2012-05-08 17:31) 

谢谢您的答复，我发的这几个帖子是我和几个网友谈论的话题。这几个问题是不是很基础?为什么还会成为讨论的话题?

刘中杰

晓晓兽医:谢谢您的答复，我发的这几个帖子是我和几个网友谈论的话题。这几个问题是不是很基础?为什么还会成为讨论的话题? (2012-05-08 18:04) 

泛泛而言就是基础，如果深入的话，就是专业了，我非专业人士。
病理学是一门基础课，不掌握基本的病理学知识，如何诊病?

yinhongshu

看看这篇文章
气道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的重要进展。支气管哮喘的气道炎症是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症。气道炎症是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素。哮喘的气道炎症反应过程有三个阶段，即IgE激活和FcεR启动，炎症介质和细胞因子释放，以及粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。当变应原进入机体后，B细胞识别抗原并活化，其活化途径有：T、B细胞识别抗原不同表位分别表达激活；B细胞内吞、处理抗原并结合主要组织相容性复合体（MHC Ⅱ），此复合体被Th识别后释放IL-4、IL-5进一步促进B细胞活化。被活化的B细胞产生相应的特异性IgE抗体，后者再与肥大细胞、嗜酸性粒细胞等交联，再在变应原的作用下产生、释放炎症介质。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都有产生炎症介质的能力，根据介质产生的先后可分为快速释放性介质（如组胺）、继发产生性介质（PG、LT、PAF等）和颗粒衍生介质（如肝素）三类。肥大细胞是气道炎症的主要原发效应细胞，肥大细胞激活后，可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）、中性粒细胞趋化因子（NCF-A）、LT等介质。肺泡巨噬细胞在始动哮喘炎症中也可能起重要作用，其激活后可释放TX、PG和血小板活因子（PAF）等介质。ECF-A使嗜酸粒细胞趋化，并诱发释放主要碱基蛋白（MBP）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）、嗜酸粒细胞过氧化酶（EPO）、嗜酸粒细胞神经毒素（EDN）、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使气道上皮细胞脱落，暴露感觉神经末梢，造成气道高反应性。MBP、EPO又可激活肥大细胞释放介质。NCF-A可使中性粒细胞趋化并释放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶体酶等，加重炎症反应。LTC4和LTD4是极强的支气管收缩剂，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒细胞、嗜酸粒细胞的单核细胞趋化、聚集并分泌介质等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是强力的气道收缩剂。PAF可收缩支气管和趋化、激活嗜酸粒细胞等炎症细胞，诱发微血管渗出增多，是重要的哮喘炎症介之一。近年来发现在气道上皮细胞及血管内皮细胞产生的内皮素（ET5）是引起气道收缩和重建的重要介质，ET1是迄今所知最强的支气管平滑肌收缩剂，其收缩强度是LTD4和神经激肽的100倍，是乙酰胆碱的1000倍，ET还有促进粘膜下腺体分泌和促平滑肌和成纤维细胞增殖的效应。炎前细胞因子TNFα能刺激气道平滑肌细胞分泌ET1，这不仅加剧了平滑肌的收缩，还提高了气道平滑肌自身收缩反应性，并可导致由气道细胞异常增殖引起气道重建，可能成为慢性顽固性哮喘的重要原因。粘附分子（adhesion molecules，AMs）是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，现已有大量研究资料证实，粘附分子在哮喘发病中起重要作用，在气道炎症反应中，粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位。
　　总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与，其关系十分复杂，有待深入探讨。

湘雅博士

鸡常见于禽流感、新城疫、霉形体、气囊炎等疾病，引起病鸡精神沉郁，呼吸困难，有啰音，咳嗽。起始于呼吸性细支气管及肺泡管，而后波及肺泡。呈灰白色或灰黄色，小米大小，形态不整，周围炎性水肿。渗出物起初为浆液、纤维素、中性粒细胞和数量不等的巨噬细胞渗出性病变。分泌物引流不畅，进而粘膜发生干酪样坏死和脓性分泌物浓缩，最终形成干酪样物质积蓄。。。。。个人所见，请老师不吝赐教！

晓晓兽医

湘雅博士:鸡常见于禽流感、新城疫、霉形体、气囊炎等疾病，引起病鸡精神沉郁，呼吸困难，有啰音，咳嗽。起始于呼吸性细支气管及肺泡管，而后波及肺泡。呈灰白色或灰黄色，小米大小，形态不整，周围炎性水肿。渗出物起初为浆液、纤维素、中性粒细胞和数量不等的巨噬细胞渗出性病变。分泌物引 .. (2012-05-11 05:32) 

谢谢您的回答。