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禽流感H9的可怕与不可怕 现在提起家禽的呼吸道病、气囊炎总也绕不开H9，一发生呼吸道病首先想到的就是H9，接着上抗病毒药，仿佛没有H9便不会有呼吸道疾病，下面就H9在呼吸道病中发挥的作用阐述一下自己的观点。 的确，这是一个危害十分严重的病毒，但是远远没有我们想象中的可怕或者说我们错误地理解了它的可怕之处，讲到这个病毒，很多人首先想到的是它的致病性，而我觉得这个病毒最可怕之处不在于它的致病性，而在于它的传播性。在传播特点上，它有不同于其他病毒的特性，首先，它具有囊膜，是一个对大多数消毒剂十分敏感的病毒，常见的脂溶性消毒剂都可以将它杀死；其次，它在有机物（如粪便、口鼻分泌物等）中的生命力非常强，在粪便中存活的最长时间可以达到105天，在普通环境中生存和通过空气传播的能力也远远强于其他病毒，正是这个特性，使我们的整个大环境都存在禽流感病毒，谁家进行养殖，谁家就可能发生禽流感，一旦它存在与某个鸡场，便很难根除，H9可能是我们养殖业未来面临的最大的威胁。从它的传播特点中我们可以得到两点提示：一是消毒对禽流感的防制十分重要，二是消毒时坚决不能留下死角，对每一个角落应彻底打扫、冲洗、消毒，也包括鸡舍的外部环境，而大多人对外部环境的消毒远远达不到要求，导致养殖难度大大提高。 这里讲的是禽流感弱毒的传播特点，也就是我们通常说的H9毒株，主要通过呼吸道传播，它是已知病毒中传播能力最强的病毒之一，而H5的传播特点完全不同于H9，H5主要通过消化道传播，它是已知病毒中传播能力最弱的病毒之一，通常以直接接触传播为主，几乎不能通过空气传播，比如一个场有2栋鸡舍，其中一个舍发生了H5，只要别人为传毒，另外一个可能就不会发病，这对H9来说是不可能的。 禽流感病毒感染时首先通过HA蛋白吸附结合于宿主细胞表面的唾液酸受体上，通过内吞作用进入细胞浆，形成吞噬小泡，然后与溶酶体融合，融合后吞噬小泡PH下降，导致HA蛋白的结构发生变化，被宿主细胞的蛋白酶水解为HA1和HA2两部分，HA2的氨基端插入吞噬小泡脂膜，促使病毒囊膜与吞噬小泡膜融合，这样病毒RNA释放到胞浆，开始复制、转录、翻译等一系列过程，从而形成大量的子代禽流感病毒，因此，HA蛋白能否被裂解为HA1和HA2两个部分是禽流感病毒感染的先决条件，越容易裂解，则毒力越强。而HA蛋白裂解能力的强弱取决于HA蛋白本身的结构和组织器官的细胞中有无裂解酶，由于裂解H9毒株HA蛋白的酶主要存在于消化道和呼吸道粘膜上皮中，所以H9感染后仅看到呼吸道和消化道有轻微的病理变化甚至无病理变化，通常看不到体温升高、减料、肌肉出血、腺胃乳头出血、心肌炎、胰腺坏死等典型的病理变化，H9弱毒株对SPF鸡也无致病性，这已经被临床试验所证实。 H9为什么易导致呼吸道病？主要有三个原因：1、H9主要通过呼吸道传播；2、呼吸道粘膜上皮中存在裂解HA蛋白的酶；3、缺乏局部免疫、细胞免疫。由于目前的禽流感疫苗均为灭活疫苗，主要引发体液免疫，较少引起细胞免疫，产生的抗体主要为IgG和IgM，无法到达呼吸道粘膜中，导致呼吸道粘膜中无抗体，病毒就可以在这里肆无忌惮地增殖了，极易侵袭家禽的呼吸道，这和新城疫不同，新城疫有活疫苗，通过点眼、滴鼻局部免疫后呼吸道粘膜中存在大量的分泌型IgA，可以有效阻止新城疫病毒对呼吸道的侵袭，当有一天，国家批准生产H9活疫苗的时候，我相信H9的危害会下降一个数量级。因此，H9感染后在呼吸道粘膜中大量增殖，严重破坏呼吸道粘膜，使上皮脱落，这为继发支原体、大肠杆菌、革兰氏阳性菌创造了极为有利的条件，从而导致气囊炎、支气管、肺脏出血充血。所以说，H9的最根本的危害在于破坏机体的生物安全屏障，造成继发感染，而不在于它的直接致死作用，真正使家禽致死的是继发的其他病原微生物，也就是说，如果仅仅感染了H9而没有其他的病原微生物，其后果只是损伤了呼吸道黏膜，不会致死。现在市场上常见的由H9引起气囊炎等病的毒株都是这种自身毒力较弱的病毒，而不是毒力较强的毒株，否则，家禽可能尚未形成气囊炎就早已经死亡，但是我们看到，一般呼吸道病例存活的时间比较长，这也从另外一个方面证实了H9的致病性是很弱的。 那么，到底该如何有效防防制H9呢？首先就是进行有效的消毒，保证养殖环境的相对安全，其次，增强机体的体质，依靠机体粘膜的非特异性免疫力来杀灭病毒。在正常的情况下，H9在大环境和机体中普遍存在，H9损害粘膜上皮的速度≤机体自身修复的速度、病毒繁殖的速度≤机体杀灭病毒的速度，此时的机体处于健康的潜伏感染状态，H9要损害呼吸道粘膜需必须达到数量上的优势，当机体遭受免疫、其他传染病、受凉等应激造成免疫力下降或者其他因素造成的粘膜受损时，H9就会乘虚而入，进一步损伤呼吸道粘膜导致呼吸道病。在预防上，因为缺乏细胞免疫和呼吸道局部免疫，所以，非特异性免疫在H9的防制中发挥重要作用，一个健康的体质才能有效杀灭进入呼吸道粘膜的病毒，诺维康、倍利乐能增强机体非特异性免疫力，有效促进免疫器官的发育，增加外周血液及呼吸道粘膜中NK细胞、巨噬细胞、CD4+和CD8+T细胞等免疫细胞的数量来增强机体协调免疫反应的能力和抗病毒感染的能力，从而降低H9感染呼吸道的机率。 以往在H9的治疗上，大家过分重视了对H9病毒本身的抑制和杀灭作用，我觉得这是一个误区，因为H9本身的致病力是很弱的，针对粘膜的修复，其临床意义和效果可能更加重要于抗病毒，目前临床上缺乏有效修复粘膜的产品，一些厂家药品上标注粘膜修复剂往往是故弄玄虚，我们可以选择的产品有蜂胶、鱼肝油、多维等。 在病毒感染初期阶段，粘膜损伤较轻，气管轻微出血、肿胀，粘液性渗出刚刚开始，病鸡开始咳嗽，这是病鸡的一种自我保护性反应（咳嗽是为了排除异物），在治疗上应注意修复黏膜、防止继发感染、增强免疫力，防止继发感染时我们通常将重点放在了大肠杆菌和支原体上，而忽略了防制革兰氏阳性菌，导致治疗效果不佳或不易治愈，这也是一个常见的误区，因为革兰氏阳性菌是造成后期支气管栓塞的主要病原菌之一，可以选用的治疗药物组合为诺美安+双黄连/诺维康+速补。 此阶段呼吸道症状不能消除，会进一步加重，直接导致出现气囊炎、支气管栓塞、肺充血出血，到了发展后期，会伴随不同程度的肺热，此时的治疗应遵循三个原则：抑制肺脏和呼吸道腺体的分泌；溶解排除已产生的干酪物；继续控制继发感染，修复呼吸道粘膜；治疗方案为麻黄桂枝散+清解合剂+速补，麻黄溶解栓塞、抗革兰氏阳性菌，清解合剂清肺热、抑制渗出，速补修复黏膜。疾病发展到该阶段，已经历了较长的时间，在此前的治疗过程中使用了大量的药物，加之机体继发感染形成败血症，G-菌产生的内毒素和G+菌产生的外毒素会直接损害各组织器官，机体的体质已经下降到一个比较低的水平，此时的治疗不仅要针对呼吸道症状，解除表证，更应该调理机体，充分发挥机体自身的抗病修复能力，可选择添加丙冬甘宁或胃泰，丙冬甘宁具有解毒、消炎、修复肝脏的作用，胃泰具有强心、助阳、增强微循环，防止机体自身代偿的作用，对提高机体体质、帮助机体耐过具有十分重要的意义。 小结：在呼吸道病的防制上，1、应充分认识到H9传播能力极强这一特点；2、不要过分夸大H9在呼吸道病中发挥的作用；3、治疗呼吸道病应注意修复黏膜；4、呼吸道病发展到后期时加强对机体的调理。 | 
发表于 2012-4-15 14:40:27
楼主
