心包炎、肝周炎、气囊炎的发病机理与防控建议

岐黄之道 · 发表于 2011-5-8 19:37:06

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style="TEXT-ALIGN: center; MARGIN-TOP: 0pt; MARGIN-BOTTOM: 0pt" class=p0>心包炎、肝周炎、气囊炎的发病机理与防控建议<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com

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style="MARGIN-TOP: 0pt; TEXT-INDENT: 45.6pt; MARGIN-BOTTOM: 0pt" class=p0>近年来，普通养殖户和技术员所说的包心、包肝及气囊炎现象在某些地区泛滥成灾，控制效果极不尽人意，此病给养殖厂老板造成了较高的经济损失和很大的心灵创伤，甚至达到了谈气囊炎而色变地步。很多人认为，包心、包肝、气囊炎就是大肠杆菌引起，因此养殖人员投入了更多的大肠杆菌性预防及治疗性药物，养殖成本大大增加，有些固然效果不错，但更多的情况是收效甚微。<o:p></o:p><

style="MARGIN-TOP: 0pt; TEXT-INDENT: 45.6pt; MARGIN-BOTTOM: 0pt" class=p0>由于对气囊炎的发病机制认识不清，养殖企业的老板及一些兽药经销商，企图找到一种气囊炎特效药、找到一个治疗气囊炎的特效手段，从而深深进入误区而不能自拔。本文就此问题进行剖析，并试图提出一些实用性的建议，供临床一线人员参考。<o:p></o:p><

style="MARGIN-TOP: 0pt; MARGIN-BOTTOM: 0pt" class=p0>一．正名：<o:p></o:p><

style="MARGIN-TOP: 0pt; TEXT-INDENT: 31.95pt; MARGIN-BOTTOM: 0pt" class=p0>我们大多数人所说的“包心、包肝、气囊炎”专业术语是“心包炎、肝周炎、气囊炎”，是一种炎症。为什么在肠道、肾脏、脾脏甚至于骨髓这些部位，我们没有看到类似炎症？炎症有很多种，其基本的病理变化是“变质、渗出和增生”，这三种病理变化往往同时进行，但在炎症的不同阶段和不同组织器官，三种病理变化各有偏重。我们所见到的是以“渗出”为主的炎症病理表现形式，并且这种渗出又是以“纤维素性渗出”为主，这种炎症常发于粘膜、浆膜和肺组织，心包膜、肝包膜等属大面积浆膜，故这些地方易发纤维素性炎。<o:p></o:p><

style="MARGIN-TOP: 0pt; TEXT-INDENT: 45.6pt; MARGIN-BOTTOM: 0pt" class=p0>简单的说，我们所见到的“包心、包肝、气囊炎”实际上是“纤维素性渗出物”，也就是机体发生了“纤维素性炎”。<o:p></o:p><

style="MARGIN-TOP: 0pt; TEXT-INDENT: 45.6pt; MARGIN-BOTTOM: 0pt" class=p0>在理想的健康情况下，机体不会发生炎症，机体发生炎症是由于各种致炎因素，对机体造成了损伤，机体发起了对抗损伤的防御性反应。这种纤维素性炎症，是由于毛细血管通透性增加，致使血液中的浆液和纤维蛋白原渗出，渗出的纤维蛋白原在凝血酶的作用下，形成纤维蛋白，大量的纤维蛋白相互交织成网，就成了我们所见到的“包心、包肝、气囊炎”。<o:p></o:p><

style="MARGIN-TOP: 0pt; TEXT-INDENT: 45.6pt; MARGIN-BOTTOM: 0pt" class=p0>纤维蛋白大量渗出，说明血管壁损伤严重，通透性明显增加，多是由病原微生物的某些毒素引起，绝不单单一种大肠杆菌的问题。禽流感病毒、传染性支气管炎病毒、鸡毒支原体、波氏杆菌、衣原体、肺病毒、猪丹毒丝菌、结核杆菌等等病原菌及其毒素都能导致毛细血管损伤、通透性增加，进而发生纤维素性炎症。<o:p></o:p><

style="MARGIN-TOP: 0pt; MARGIN-BOTTOM: 0pt" class=p0>二．纤维素性炎发生机理<o:p></o:p><

style="MARGIN-TOP: 0pt; TEXT-INDENT: 41.85pt; MARGIN-BOTTOM: 0pt" class=p0>虽然禽类上呼吸道和胃肠道常受多种微生物的持续攻击，但并不意味着经常发病。它们本身的天然和获得性防御功能可有效地抵抗感染，抵制病原微生物的增殖或阻止其在组织中的定植。<o:p></o:p>正常呼吸道系统具有很强的自净机制和防御功能，如粘膜纤毛的滤过、净化功能，可有效的清除病原微生物和颗粒。但机长期吸入有害气体、缺氧而喘气、粉尘，某些病毒性传染病，气候突变、维生素缺乏等等因素，常能损伤呼吸道粘膜，导致呼吸道局部纤毛脱落、防御机能消弱。为寄生在呼吸道内的细菌及环境中的细菌继发感染创造了条件，这些病原微生物得以经由呼吸道这一门径而入肺部、进入血液，进而穿过肺泡进入心包和气囊，破坏血管壁、形成纤维素性炎。<o:p></o:p>肠道通过机械屏障、生物屏障、化学屏障及免疫屏障等共同实现了肠道屏障功能，如果肠道屏障功能障碍，肠粘膜通透性增高，大分子物质细菌可穿越损伤的肠粘膜进入组织、发生移位。肠道是鸡体最大的储菌库，因此肠道内存在大量的内毒素，但由于肠道的正常屏障功能，门静脉血液中的内毒素量很低，肠道屏障功能被破坏，内毒素大量被吸收入血，导致内毒素血症，进而破坏血管壁。细菌移位及其内毒素血症，是引起全身性炎症反应的另一重要门径。<o:p></o:p>实际上，病原微生物进入机体后，能否引发纤维素性炎症，还必须有另一个关键因素，那就是机体免疫机能低下。在病原微生物通过机体第一道防御屏障后，进入血液、组织、器官。在这些部位，机体针对进入体内的病毒、细菌、支原体等的不同，分别调动体内的吞噬细胞、NK细胞、补体、白介素、干扰素、溶菌酶、抗体等等机制，来发挥进一步的抗病作用，但是当机体免疫机能相对下降时，这些机制便不能有效发挥防病、抗病作用。<o:p></o:p>三．预防建议<o:p></o:p>1.通风：天气不断发生变化，鸡舍内的环境需要相对稳定，因此需要合理通风加以调节。但通风有两个误区，一是加强通风的误区，一是不敢通风的误区。本来鸡舍内各方面指标已经不错，或者外界气候很不合适，再盲目的加强通风，只能形成边际效应，甚至给舍内环境带来副作用。比如，现在有很多鸡场采用自动控温设备，没有了温度上不去的担忧，就加强通风，通风一加强，湿度下来了，无论采用哪些措施，湿度都提不上去，长期的低湿致使呼吸道粘膜干燥而受损，其纤毛也因此脱落，必然为细菌和病毒的入侵而大开其门。因此应该是“合理通风”。合理通风，就是要考虑何时通、哪个地方通、通多久及怎么通的问题。<o:p></o:p>2.降尘、加湿：空气中过多的尘埃，使气管纤毛长期处于高负荷压力下，功能必然受阻，特别是在做疫苗时的关键时刻，便不能发挥应用作用。降尘最简单有效的措施一个是清水喷雾，一个是地面冲洗。<o:p></o:p>3.灵活的做疫苗：做疫苗的时期不是死规定，应根据鸡本身的综合情况而适当变动。比如，常常由于鸡呼吸道病的发生而不能做第二次ND免疫。在不能做抗体检测的情况下，如果当时各方面状态比较好，可适当提前2-3天做。以免鸡发生呼吸道后，又怀疑有AIV又怀疑有ND还怕有大肠杆菌，而不敢做疫苗。或者是鸡已经发生呼吸道病，在病因不明的情况下，再次给予病毒刺激，而加重病情，诱发气囊炎的发生。<o:p></o:p>4.合理的补充营养：VA在保护上皮粘膜的完整性方面，有重要作用。VE可促进胸腺素的分泌，从而促进胸腺发育，胸腺是T淋巴细胞的分化成熟地，因此VE可以促进T细胞的分化成熟，从而发挥免疫调节功能。<o:p></o:p>5.保持微生态平衡：微生物之间存在“占位”机制，也可以产生对其它微生物有害的代谢产物，还可以与其它微生物竞争营养，从而抑制其它微生物在体内的过多寄生。更重要的是，适当微生物的刺激，也可以促进免疫器官的发育、刺激免疫系统的免疫应答，产生的免疫物质对具有交叉抗原组分的致病菌有一定程度的抑制或杀灭作用。另外，肠道内正常菌群参与宿主的物质代谢、营养物质转化、合成。比如，大肠杆菌可产生VK和VB族，供鸡体利用。如果乱用抗菌素，特别是复合、广谱抗生素，对机体微生态平衡造成极大损害，造成微生太平衡失调。肠道生物屏障功能遭到破坏。<o:p></o:p>6.净化空气中的鸡毒支原体：大多数的雏鸡是从未经支原体净化的种鸡场而来，大多数鸡场也未经支原体净化处理，因此鸡毒支原体的感染极其普遍。较少的鸡毒支原体单纯感染往往不致发病，但较多的支原体感染或者是支原体与环境及其它病原混合存在的话，对呼吸道的损伤就较为明显，进而引发气囊炎病变。因此，做疫苗前几天，使用相应支原体药物对空气及鸡体内的支原体作净化处理后，可以降低气囊炎的发病率。一些养殖厂，在做疫苗前3天，使用“气囊净”等系列产品喷雾处理后，以往做完疫苗诱发呼吸道病进而发生气囊炎的问题得到理想的解决。<o:p></o:p>7.使用纯中药提高机体非特性免疫：特异性免疫的发生，必须建立在非特性免疫机制的前提下，因此非特性免疫在一定前提要，其作用大于特性免疫。比如，定期使用“增免扶正灵”，鸡体免疫器官发育比较完善的情况下，机体的抗病力及做疫苗后的抗体滴度都得以一定程度的提高。 （治疗建议未列出）