变异株法氏囊应该引起足够重视

执着牧人 · 发表于 2022-12-14 22:26:13

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变异株法氏囊应该引起足够重视

作者：梁成玉

近几年来，变异株法氏囊的的发病率越来越高，但是由于法氏囊疫苗的广泛合理的使用和饲养管理水平的不断提高，典型法氏囊已经得到了有效的控制，呈零星发病，但是由于变异株法氏囊临床症状和病理变化的非典型性，所以在一线临床容易被忽视，尽管变异株法氏囊到目前为止还没有造成灾难性影响，但是对法氏囊的损伤所造成的免疫抑制对鸡的影响还是应该重视的。

一.病原。

法氏囊病毒存在两个血清型，且两种血清型交叉保护率较低，且仅1型具有致病性，2型未发现有致病性。

法氏囊病毒具有两段基因组RNA（A段和B段），其中A段编码4种结构蛋白，分别是VP2、VP3、VP4、VP5，其中VP2是主要的结构蛋白，参与抗原性和细胞趋向性、毒性和凋亡。VP3参与病毒颗粒形成，参与血清型特异性，病毒组装和凋亡调节。VP4在VP2和VP3多蛋白的域间蛋白水解自动处理过程中起到关键作用，并负责病毒诱导的免疫抑制。VP5抑制肿瘤早期细胞凋亡感染，感染后期诱导细胞凋亡。B段编码一种RNA依赖性聚合酶，涉及到病毒的复制和遗传进化。

二.法氏囊毒株变异的分子生物学。

法氏囊毒株的变异与VP2的高变区具有密切关系，其中VP2高变区存在三个重要的结构域：1. 212-224位氨基酸残基，构成VP2蛋白的第一亲水区；2. 314-324位氨基酸残基，构成第二亲水区，3. 326-332位氨基酸残基构成一个7肽区。第一个亲水区不直接与抗体结合，但是能稳定抗原表位构象；大多数在第二亲水区发生氨基酸变化，其能与抗体结合，变异点在317-325位的氨基酸位点上，第二亲水区存在两个单抗识别位点，分别在321和324附近，其中318位点的E和323位点的D在与抗体结合中起到决定作用。如果这两个位点发生变异，使宿主保护性抗体失去保护力，就可以引起发病。所以第二亲水区基因位点发生改变是法氏囊毒株变异的主要原因。而7肽区被认为是毒力强弱的标志，弱毒株有较少的丝氨酸，强度株有较多的丝氨酸。

三.流行现状。

1.就品种来看白羽肉鸡发病率是最高的，其次是蛋鸡和黄羽肉鸡。

2.当前变异株法氏囊已经成为主要的流行毒株，并呈逐年增加趋势，分离到的法氏囊毒株中变异株占到90%，尤其是在白羽肉鸡上，感染率持续增高。

3.一般认为14日龄以内的鸡感染率较低，但是由于变异株的出现14日龄前母源抗体保护力较差，也容易感染变异株法氏囊。

四.影响。

1.法氏囊病毒感染机体后在法氏囊内的B淋巴细胞前提内复制，通过VP2和VP5引起细胞死亡，从而影响体液免疫；通过VP4抑制1型干扰素表达，从而影响固有免疫。造成明显的免疫抑制。

2.变异株法氏囊感染后，致死率明显下降，但是会造成生长缓慢，料比增高，易诱发病毒病和细菌病，造成死亡明显增加且难控制。

3.法氏囊病毒感染后，形成免疫抑制，造成体液免疫过程障碍，接种疫苗时不能产生体液免疫抗体，使疫苗达不到理想免疫效果，特别是对新城疫疫苗的影响更加明显。

五.临床症状

1.大群精神状态正常，零星出现精神沉郁鸡只，闭目缩颈，头瘦嘴尖，炸毛，肛门部位有白粪。

2.采食量增加缓慢、不增加或轻微下降，粪便稀，水分大。

3.出现瘫痪鸡增多，运动障碍，两腿坐卧或后伸，甚至打颤。