分享：一些主要的家禽病毒病、以及其防控措施和饲料配方支持的免疫力
Schuurman, HJ. 博士 洛阳普莱柯生物工程有限公司 生产技术总监白朝勇 博士 译/校 洛阳普莱柯生物工程有限公司 市场暨技术总监
序言：
家禽主要的病毒病包括鸡新城疫（ND）、禽流感（AI）、减蛋综合症、鸡传染性支气管炎、鸡传染性喉气管炎、鸡传染性法氏囊病、马立克氏病、鸡痘和鸭瘟等；而由副粘病毒引起的鸡新城疫和正粘病毒引起的禽流感以及由疱疹病毒引起的鸭瘟是必须上报上一级主管部门的一类传染病。
一、鸡新城疫
1.1、病原： 由副粘病毒属的副粘病毒（APMV）引起，该属有9个血清亚型，它们分别是APMV-1到APMV-9。而鸡新城疫病毒是由APMV-1型引起的，对该型敏感的其它禽类主要是鹧鸪、火鸡、鸽子和野禽（如水禽等）。其余引起家禽发病的重要血清型还有APMV-2， APMV-3， APMV-6和APMV-7。
1.2、从亚临床型到高致病性可分为四型：
分 型
症状表现
亚临床型
无明显症状的肠炎
缓发型
从亚临床型过渡到温和型的呼吸道症状
中发型
呼吸道症状或者神经症状
速发型
神经型：可见呼吸道/神经症状；
内脏型：可见肠道出血性损伤。
1.3、发病史和重要性
1926年在印尼的Java岛首次发生，同年在英格兰的Newcastle-upon-Tyne郡也见到了该病。早期可能在中欧也有发病，曾有过多次类似于现在强度新城疫的报道；如1896年苏格兰西部群岛郡引起大量的鸡只死亡就疑是该病。在1926至1981间，全球共引起4次大的疾病流行，分别在1926-1960‘s，1960’s 至1973，1973年至1970’s后期，第四期由二十世纪七十年代后期再至1981。
1.4、经济损失
新城疫的流行给全球的养鸡业带来了灾难性的打击，其发病引起的直接经济损失是除了禽流感以外最严重的。在一些发达国家，一旦发病后所采取的控制措施也较昂贵；此外，如果是消灭了新城疫的国家为了商业目的需要重复检测花费也较大。
对于发展中国家，引起发病和死亡除直接影响提供食品蛋白质的数量和质量，也将显著影响人类的健康水平；同时将影响已建立起来的贸易往来关系，使得其它一些无新城疫的国家在进口禽类制品时感到担忧和畏惧。
1.5、流行病学
鸡新城疫在亚洲、中东、非洲、中部和南部美洲等一些国家呈常发性传染病拒不流行，而欧洲多数国家则已经消灭了该病。美国和加拿大曾被野鸬鹚和鹦鹉感染引发高死亡率的鸡新城疫。由于全球性地广泛使用商业性疫苗控制该病，因此很困难对新城疫病毒的真正全球性分布进行评估。
新城疫的国际监测是由世界动物卫生组织（以前叫国际兽医局）和联合国粮农组织执行的；即便如此，所发布的数字不一定真正代表其全球性分布。
1.6、发病率和死亡率
发病率和死亡率极大地依据病毒株的毒力强弱和感染鸡的敏感性。环境条件、继发感染、疫苗是否正确使用以及不同的家禽也都受到影响，同时还要看家禽和野鸟的数量。对于鸡来说，发病率可达100%、而死亡率常高达90%。其它禽类，如麻雀和金丝雀，也许见不到临床症状。鹦鹉或者其它野鸟是病毒的携带者。鸭和鹅感染时不表现或者表现轻微的临床症状，而其感染毒株对鸡来说可能是毒力最强的。
1.7、传播
动物的传播：直接接触病禽的粪便和呼吸道排泄物是最主要的传播方式。
环境污染：包括饲料、饮水、设备以及工作人员的衣物；发病鸡的尸体全身都能查到病毒。引起本病迅速传播的是人和设备带毒；由于活鸡的运输、接触到其它动物、人和设备的移动以及家禽产品的运输等；气溶胶颗粒、或者灭活不全的疫苗也是传播途径之一。
病毒在环境（特别是粪便）中可存活很长时间；通常病毒在潜伏期排毒且很短时间就恢复。一些鹦鹉科间歇性排毒长达一年或更长时间。
根据病毒株的毒力强弱和感染禽类的易感性本病的潜伏期为2至15天，平均为5-6天；候鸟的移行是本病暴发最主要的方式，其次是人的传播。野鸽偷吃禽料也可传播本病。
人可能感染新城疫病毒发生结膜炎并很快恢复，但眼分泌物排毒可持续4-7天；在此期间应该避免直接或者间接接触家禽或者家禽饲料。
实验室工作人员和疫苗生产者也最危险；家禽生产者很少受到感染；处理和消费家禽产品的人没有发现感染情况。
1.8、临床症状
临床症状常因病毒毒力的强弱和禽类的不同而差异很大，常在死亡的24-48小时内见到；最初可见蛋鸡降蛋；死亡可持续7-10天。12-14天后不死的鸡通常存活但有永久性的神经症状如麻痹、由于产道损伤而至产蛋下降。
典型的神经症状有点类似于巴氏杆菌病或者马立克氏病。神经症状包括肌肉震颤、翅膀下垂、拖曳的腿、头颈摇晃、转圈、精神沉郁、食欲废绝或者完全麻痹。
或许可见头部水肿、尤其是眼圈周围，绿黑色水样下痢以及呼吸道和神经症状。
免疫鸡很少见到严重的临床症状。
1.9、剖解变化
新城疫的剖解没有特别意义的诊断价值，大体损伤和高致病性禽流感相似。所以确切诊断必须在实验室分离到病毒并进行验证。剖检大体变化包括：颈部间质水肿、特别是在近喉部，气管粘膜阻塞或者出血，腺胃粘膜有小出血斑，肠壁粘膜中的淋巴组织水肿、出血、坏死或者溃疡、如卵黄蒂和盲肠扁桃体，卵巢水肿、出血和变性退化。
1.10、诊断和鉴别诊断
当鸡群突然减蛋，伴发有高发病率和高死亡率，并出现典型症状和剖检变化时，应考虑是强毒新城疫引起；但也要和高致病性禽流感相区别；因此，实验室的病毒分离和鉴定是必需的。
应注意和禽霍乱、高致病性禽流感、喉气管炎、鼻炎、禽痘(diphtheritic form),鹦鹉的psittacosis or Pacheco’s disease in psittacines, 鸡毒支原体，传染性支气管炎以及管理上的缺陷如缺水、断料和通风不良等相区别诊断。
在收集和送检病样时，要在安全的条件下送达指定的实验室，避免中间散毒。实验室检测包括通过HA或者HI试验、分离病毒。
由于野鸟带毒和对活疫苗的投诉，ND病毒的分离不足以确切诊断该病；必须通过致病性试验或者核酸序列测定验证ND病毒是哪个株和具体的致病性，以便采取更进一步的防控措施。虽然可以用HI试验或者ELISA进行血清学检验，但对于确定病毒株所给出的信息有限，因此，血清学检验常用作核实免疫效果。
1.11、预防和控制
推荐的做法：是否是强毒新城疫应该确切诊断，然后采取措施控制病毒的数量，包括发病房舍、接触到发病家禽的房舍和隔壁邻舍的消毒措施，要求销毁病死家禽的尸体、排泄废物和家禽产品等.
1. 12、净化措施
净化措施包括：房舍的用具的消毒，新近鸡苗在30天以后，杀灭昆虫和老鼠，限制人员流动和避免引进新的不知其健康状况的鸡群等。
有效地消毒剂包括cresylics酚制剂、6%的家用漂白粉也可以。ND病毒能够被小于2或者大于12的强酸或者强碱制剂杀灭；加热（如沸腾1分钟），洗洁精，干燥，紫外线和阳光也可杀灭ND病毒。但能够在冷湿的环境中（如冷冻、温暖而潮湿）存活较长时间，在酸碱度2-12的液态废液中至少可存活3个月。
1. 13、疫苗免疫
按照常规免疫鸡群，一般的免疫只是减少强毒新城疫病毒引发严重的临床症状，但不减少环境排毒。无论如何，在家禽饲养中，良好的饲养管理、良好的环境卫生和生物安全被认为是一种免疫的替代方法。 二、禽流感
禽流感也有很多别称，如禽疫、真性鸡瘟等。
2.1 病原学
流感病毒属于正粘病毒属的病毒；可分为三种类型。A型流感病毒感染所以种属的动物，而B和C都可以感染人，C型同时也可感染猪。所有禽类的病毒株是A型、而严重的人流感病毒株也是A型；尽管不是所有的毒株都致病，但A型是高毒力的毒株。根据其表面血凝素抗原（H）和神经氨酸酶抗原（N）的不同（有时又分别叫HA和NA），可对A型流感病毒进行分类。
B型流感病毒主要感染人类；C型流感病毒比较温和，人类在15岁后身体通常都有针对它的特异性抗体。
禽流感根据致病性和毒力强弱分为，低致病性禽流感（LPAI ）、中等毒力的致病性禽流感（死亡率）和高致病性禽流感(HPAI)三种类型。低致病性禽流感有H1到H15不同的亚型；中等毒力的致病性禽流感主要是一些H9亚型，该类型的流感死亡率达30%；高致病性禽流感病毒主要是H5和H7亚型，一些低致病性的禽流感H5和H7亚型有时也可以变成高致病性流感病毒，死亡率90%。
2.2 重要性和病史: 最早发生的禽流感在1878年，意大利发生鸡群大量死亡，当时被称为鸡瘟。低致病性禽流感首例发现于20世纪中期。20世界70年代在水禽上发现。
2.3 经济损失：发病后要立即扑灭、销毁；高感染率和高死亡率；隔离和检疫；销毁后政府的赔偿金等造成巨额直接经济损失。1983年，美国暴发禽流感（H5N2），直接造成的损失达650万美元的经济损失，销毁禽只170万只，禽蛋价格下降30%；1999-2000年，意大利暴发H7N1,政府赔偿农户1亿美金，180万只禽被销毁，间接损失达5000万没美金；1997，香港暴发H5N1，直接损失达1300万美金；损失140万只禽类。2001香港再次暴发H5N1，损失380万美金。2003年，欧洲暴发H7N7，3300万只禽类被摧毁，占苏格兰养殖量的1/4。2004年，东南亚暴发H5N1,有8个国家遭到该病毒的袭击，造成1亿只禽类被销毁。2004-2005，东南亚和欧亚大陆暴发，由于迁移的鸟类使该病毒传至欧亚大陆。
2.4 流行病学：该病全世界都有分布。最近暴发的国家有苏格兰、澳大利亚、墨西哥、美国、东南亚、中国 、欧亚大陆。
2.5 发病率和死亡率
商业鸡群的在2-12天的发病率和死亡率通常高达100%，虽然现在有所降低，但危害仍然很大。蛋鸡几周后可能在恶劣的环境条件下幸存下来，但是不再产蛋。
2.6 传播：病毒最初通过禽类、迁移的水禽、宠物鸟进行传播；也可通过发病家禽附近的气雾、饮水、螨、蝇等都能够传播该病毒。病毒存在于呼吸道分泌物和动物粪便中；蛋内也可以存在，但不能存活和造成扩散。
人为传播：最初以为人类缺乏禽流感的受体而不会感染人，直至1997香港暴发禽流感，致使18人感染，6人死亡，才发现该病在禽类和人之间也是可以传播的。2003年在荷兰也暴发了83人感染的案例，一位57岁的兽医在去过一个禽流感发病场后死于急性呼吸道症状，被证实感染了H7N7毒株。
2004至2005年H5N1毒株在南亚暴发，到2005年10月20日，印尼、越南、泰国、和柬埔寨等国共有118例发病，61人死亡。这些病例的大多数来自于接触过、或者到过发病养禽场。在越南，有报道人传人的病毒株；但多数情况还是病禽传给人的。
猪被认为是鸟类和人类共感染的混合器，因为它有哺乳类和禽类共同的受体。这种共感染可以导致新的毒株（病毒重组后）的出现，它将会增强禽流感病毒感染人和其它哺乳动物的能力。
2.7 临床表现：潜伏期通常为3-14天，个别禽会无任何临床症状就死掉了。常见症状有，病鸡精神沉郁，饲料消耗量减少，消瘦；母鸡的就巢性增强，产蛋量下降；轻度直至严重的呼吸道症状，包括咳嗽、打喷嚏和大量流泪；头部和脸部水肿，神经紊乱和腹泻。 另外，禽流感的发病率和死亡率差异很大，取决于禽类种别和毒株以及年龄、环境和并发感染等，通常情况为高发病率和低死亡率。在高致病力病毒感染时，发病率和死亡率可达100％。
2.8 剖解变化：突然死亡病例见不到大体病变；一般病例可见脱水和肌肉的严重充血；也可见到头颈部皮下水肿。剖检时，大量的液体可从口鼻腔流出；体腔或浆膜瘀斑或出血。肾脏严重充血有时有白色尿酸盐沉积物。青年鸡或者最急性死亡病例，仅见脱水和肌肉严重充血。
2.9诊断和鉴别诊断诊：根据突然死亡、减蛋、面部水肿、发绀、出血等临床表现，再加上血清学、微生物学等诊断方法对于该病的诊断是必须的，可以通过病毒分离、ELISA检测、RT-PCR等手段进行确诊。该病的诊断要与强毒新城疫病、传支、传喉、衣原体、支原体等病做区别诊断；
实验室诊断：需要分离病毒；也可通过琼脂凝胶免疫扩散(AGID)试验、ELISA或者RT-PCR确切诊断。高致病力毒株可通过敏感鸡群的致死性试验诊断。然而，不是所有的禽类产生相同的抗体；HI试验虽然有用，但亚型不一致时常见抗体水平低下。
2.10 严格的生物安全措施：对中等强度致病性的禽流感做好防疫防范工作，加强H9N2亚型病毒的防疫工作是必须的；合理科学的使用禽流感疫苗，该病毒的疫苗对不同亚型不能进行交叉保护，建议选用低毒力的天然弱毒株来制苗并进行防控，减少强毒株散毒的危险。
2.11 公共卫生意义：通常人感染禽流感的危害是比较低的；不同毒株在人群中传播和感染的能力差异也较大。1983年美国和1999-2000意大利等高威胁个体感染的原因是从未接触过病毒或者血清中缺乏抗体。但是在1997香港暴发的案例又是在家禽生产者中广泛传播；2003年感染的多数人是缺乏个人生物措施，如没有带手套和口罩、没有穿白大褂等。也有家禽生产者传给其家人的案例。这些暴发的情形强调了公共卫生部门需要和兽医部门通力合作才能有效控制人畜共患病的威胁。
2.12预防和控制：推荐的做法是一定要确切诊断高致病性禽流感，减少发病的鸡群。具体措施包括消毒污染用具、接触过的用具和邻近养禽场；不乱丢弃病死的尸体、废料和病禽接触到的物体。
2.13净化措施：主要是清洁和消毒，灭鼠和灭蚊蝇也很重要，在发病地减少鸡群数量，焚烧病死尸体，合理处理好废弃物和饲料。如果是泥地，至少铲除移开3厘米厚度的土壤；尸体和废弃物至少在1.5米深处焚烧，这样会平静90多天；建筑物应该用黑色塑料覆盖以防野鸟、昆虫和啮齿类进入鸡舍。高压水龙头冲洗设备和物体表面。一定要等所有用具清洗和消毒好后再对房舍清洗和消毒，然后再进鸡苗。
2.14 预防与疫苗：卫生消毒和生物安全在防制禽流感上有极其重要的作用。在有水禽和候鸟的地区放养家禽是不合适的。很重要的一点是要告诫养禽者禽流感病毒是怎样被引入传播和感染发病的。疫苗免疫方面要使用灭活苗；同型HI的疫苗可保护同型病毒的攻击，如H5亚型的疫苗可保护其它H5亚型的攻击。很多经济实惠的商业性疫苗使用致弱的自然强毒株，其潜在危害是可致禽流感病毒再重组出现不可预测的结果，甚或出现新的强毒株。
三、饲料配方支持的免疫力
3.1 核苷酸及其背景知识
间期细胞的增殖是从细胞核中DNA储存的信息开始的;DNA的基本成分是由核苷酸、即构成蛋白质的氨基酸组成的。核苷酸在DNA中呈线阵排列。一个动物细胞的DNA大约含有3X109个核苷酸、长达一米。核苷酸的合成是需要时间和耗费能量的。细胞中嘌呤的合成过程非常复杂、从不同的氨基酸(天门冬氨酸、谷氨酸和)开始涉及到14个不同的生物学步骤。如果在饲料中添加核苷酸则既可节约能量、又可缩短时间。
在体内，组织中核苷酸的合成(肝脏除外)不仅需要新生途径，同时也要通过再生途径合成。体内的免疫细胞，如骨髓细胞、白细胞（如淋巴细胞和大单核细胞）和红细胞是不能自行合成核苷酸的。其它组织细胞如肠道粘膜细胞也不能合成足量的核苷酸以满足需要，这些组织需要添加额外的核苷酸以支持生长需要。
3.2 核苷酸的重要功能
3.2.1 可以促进所有脏器的细胞增殖加快；因此，对免疫细胞、胃肠道细胞、肝细胞、肠菌类细胞和生殖细胞非常重要。
图一：核苷酸促进肠道粘膜生长的对比（肠道末梢，70倍放大，伊红染色）
表一：在秘鲁两农场的试验结果
组 别
天 数
十二 指肠肠绒毛膜长度 (um)
空肠肠绒毛膜长度(um)
试验1
23
50
50
试验2
23
63
45
试验组平均值
/
56.5
47.5
对照1
24
42
38
对照2
24
35
29
对照组平均值
/
38.5
33.5
试验组平均增加
/
22%
29%
3.2.2添加核苷酸具有抗病和中和毒素的能力。
表二：添加核苷酸后肉鸡抗球虫的效果。
项目
第一次试验
第二次试验
未添加核苷酸组
添加核苷酸组
未添加核苷酸组
添加核苷酸组
肠道有损伤
减少20%
减少33%
每克粪便排泄卵囊数
1977
1091
1319
1132
每克粪便卵囊数减少%
45
14
注：357只小鸡1日龄在相同水泥地面的两个不同房间里饲喂到42日龄屠宰；每平方米的地面上含有1.12亿艾美尔球虫卵囊和0.168亿的柔嫩球虫卵囊。
表三：青年鸭添加核苷酸后中和毒素的效果
过去5年的平均水平
饲喂含毒素的饲料3个月
饲喂含毒素的饲料+1日龄添加核苷酸
试验鸭数量
10,000
10,000
平均体重（kg）
3.33
3.00
3.45
饲养时间
100
111
99
饲料转化率
4.86
6.48
4.67
死亡率 (%)
4.2
12.1
4.1
肝重（g）
300
110
320
注：匈牙利骡鸭饲喂含毒素的饲料中主要有T-2毒素，镰刀菌毒素和呕吐毒素三类。从上表中可以看出添加了核苷酸后保护了毒素对骡鸭的毒害作用。
3.2.3 添加核苷酸对免疫力的影响
3.2.3.1 添加核苷酸可加速抗体的生成；
3.2.3.2 添加核苷酸可增强机体对细菌和病毒的抗感染能力；
3.2.3.3 添加核苷酸可降低发病家禽的死亡率；
3.2.3.4 添加核苷酸后对免疫细胞的影响是：(1) 加速淋巴细胞的增殖；(2) 减缓营养不良或者饥饿诱发的免疫抑制；(3) 增强自然杀伤细胞(NK)的活力、诱导产生白介素-2；(4) 增加巨噬细胞的数量；(5) 加强巨噬细胞的吞噬活性；(6) 加速骨髓和外周嗜中性粒细胞的增殖。
3.3 对鸡免疫力的影响
3组50只30日龄的哈巴德公鸡用做试验；第一组不喂核苷酸，第二组在1周龄前和免疫后饲喂500ppm的核苷酸，第三组在免疫后饲喂两周500ppm的核苷酸。具体结果见下图2和图3。
图二：添加核苷酸对抗体水平的影响效果
图3：添加核苷酸免疫新城疫疫苗后对ND强毒株攻毒的保护率
3.4 小结：
3.4.1 核苷酸是构建家禽体细胞的基本物质之一。
3.4.2 机体多数组织能够合成核苷酸，但是大脑和免疫细胞不能自行合成因此需要一定量的核苷酸前体。
3.4.3 长期以来，人们以为家禽机体能够合成足量的核苷酸以维持生殖细胞的分化和其它重要器官的功能；但是常在应激条件下，机体的免疫细胞需要额外的核苷酸维持需要和保持平衡。因此许多次试验证实在饲料中添加核苷酸会显著地提高生产性能。
3.4.4 现有产品由RNA和纯净的核苷酸组成；可在饲料制粒过程中混合到饲料中去以增加其营养价值，促进家禽在高应激条件下快速生长和增加抗病力。因此，添加核苷酸优化了家禽的自然防御能力，同时对疫苗免疫有较好地反应进而增强了免疫效果。此外，添加核苷酸还有促生长和降低饲料转换率的作用。 我个人认为无所谓“亚型”之说，同属变异就是另外一种了，此时此篇文章有广告嫌疑！ 谢谢分享，好文章。 谢谢分享，好文章 谢谢管理员的帖子，受益匪浅顶了 一篇不错的资料，谢谢分享！ 引用第5楼华鲁招涨于2010-05-19 19:28发表的:
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