谨防养禽业免疫抑制病的潜在危害

秋雨无声

                 





                        　　　为了抵御外界有害物的侵入，家禽需要一个完整的免疫系统。免疫系统中一个或多个成分的缺陷，有可能导致全身严重的有时甚至是致死性的失调，即免疫抑制性疾病。免疫抑制的原因和表现多种多样，在家禽由于营养不良、药物或霉菌毒素、恶性肿瘤及一些传染性因子损害了免疫系统的不同器官、组织、细胞和其它相关成分比较常见。家禽在处于免疫抑制状态时，除了各种原因的免疫抑制在免疫组织、免疫细胞和免疫分子方面表现出来的多种特殊变化外，最通常的表现是对某些微生物感染的抵抗力下降，易导致疫苗免疫失败，并发或继发感染一些传染病。

                        　　1 家禽的免疫系统及其功能
                        　　家禽的免疫系统是控制和执行免疫功能的系统，是机体产生免疫应答的组织学基础，是一个完善的解剖学和生理学系统，具有识别、杀灭和清除入侵病原的功能。该系统是由免疫器官、免疫细胞和免疫相关分子组成。免疫器官分为中枢免疫器官和外周免疫器官。中枢免疫器官包括骨髓、胸腺和法氏囊；外周免疫器官有脾脏、盲肠扁桃体、哈德氏腺等组织（家禽无淋巴结，但淋巴组织广泛分布于体内，有的为弥散性，消化道管壁中的淋巴组织为淋巴集结，如盲肠扁桃体；有的呈小结状等，它们在抗原刺激后都能形成生发中心）（家禽中枢免疫器官与外周免疫器官的比较见表1）。
                        表1 家禽中枢免疫器官与外周免疫器官的比较
                               中枢免疫器官 外周免疫器官
                              器官名称 骨髓、胸腺、法氏囊 脾脏、粘膜相关淋巴组织、 哈德氏腺、骨髓的部分组织
                              起源 内外胚层结合部 中胚层
                              形成时期 胚胎早期 胚胎晚期
                              存在时间 育成期后退化 终生
                              切除后的影响 免疫应答功能减弱或消失 影响小
                              对抗原刺激 无反应 有免疫应答反应

                  
                        淋巴细胞是参与免疫应答的主要免疫功能细胞，起始于淋巴干细胞，后者来源于孵化第1周期间的胚胎卵黄囊。干细胞迁移到胸腺和法氏囊，并在其中分别成熟为T细胞和B细胞。T细胞和B细胞分别在胸腺和法氏囊内处理加工后，定植于其它淋巴样器官内。T细胞在雏鸡出壳前2～3天开始离开胸腺，此后直至性成熟，胸腺不断地释放T细胞，而B细胞则在大约孵化后的第15天开始离开法氏囊。B细胞的迁移主要发生在雏鸡9周龄之前，法氏囊的功能在性成熟前消失。此外，T细胞和B细胞也出现在循环血液内，两者分别占血液淋巴细胞总数的70％和30％。
                        　　侵入机体的细菌、病毒等传染因子被巨噬细胞吞噬和消化后，巨噬细胞即将有关的抗原信息传送给T细胞和B细胞。T细胞在巨噬细胞提供的抗原的刺激下而激活和增殖、分化为具有不同功能的T淋巴细胞亚群，
                        包括辅助性T细胞（能促进和增强免疫反应的一类T淋巴细胞）、抑制性T细胞（能抑制或消除其它细胞活性的一类T淋巴细胞），效应T细胞（能直接作用于抗原的一类T淋巴细胞），以及T记忆细胞（具有“记忆”功能）和T调节细胞（分泌各种细胞因子来调节其它活性细胞的功能）。
                        　　有些病原微生物能逃避巨噬细胞的吞噬和免疫球蛋白（抗体）的作用而侵入宿主的细胞内，并改变感染细胞的正常功能而进行自我复制增殖。T细胞所担负的细胞介导免疫则能使宿主免遭这类细胞内病原微生物的危害。活化的T淋巴细胞具有通过发现被侵染细胞表面的抗原而识别细胞内感染的能力，然后T杀伤细胞能在其释放出更多的感染病原之前，将感染细胞连同其内在的入侵病原微生物一并杀灭，或激活体内其它能杀灭感染细胞的方式清除这类感染，此即所谓细胞介导之细胞毒作用。在防止体内肿瘤发生的过程中，亦存在着一种类似的机制，在这种情况下，是一种称之为自然杀伤细胞通过识别和消除发生变异的细胞而使机体保持健康状态。
                        　　B淋巴细胞在免疫反应中主要起体液免疫的作用。B细胞在巨噬细胞提供的抗原刺激下，并在辅助性T细胞的帮助下，活化、增殖和分化为各种记忆B细胞和浆细胞（抗体的形成细胞）。免疫球蛋白（Ig）是指B淋巴细胞利用巨噬细胞提供的抗原信息而“设计”和“定做”的并与之相对应的特异性蛋白质，一旦Ig与其特异性的目的抗原结合时，病原将直接被灭活，或被标记后由免疫系统内的其它机制所清除。根据免疫球蛋白分子结构的不同，Ig可分为IgM、IgE、IgA和IgG几类，每种Ig在免疫反应过程中都有不同的功能和作用。记忆性B细胞是保存已获得的有关抗原资料的“信息库”，当同一抗原第二次刺激时，这类B细胞将作出更快的反应，包括活化、增殖和产生Ig，这就是在生产实践中用活疫苗或灭活疫苗进行初次免疫后，许多时候进行二次或多次免疫接种以求获得良好免疫效果的原因。
                        　　在禽的上呼吸道、肠道等部位有大量局限性浆细胞，其与粘液分泌细胞混杂在一起。这种类型的浆细胞产生的Ig具有一种特殊的结构，称之为IgA二聚体，随粘液细胞的分泌物一起排出并分布于粘膜表面，起到局部免疫作用。由于这种特殊结构，IgA不会像其它类型的Ig那样受外部条件的影响和灭活。这种局部免疫机制在防止病原从这些部位的入侵起着重要的作用。新城疫疫苗，或新支二联苗的滴眼滴鼻而诱发的局部免疫即属于此例。
                        　　2 养禽生产过程中常出现的一种临床现象
                        　　近些年来，我国养禽业发展迅速，养禽生产形势也发生了很大的变化。在重要传染病控制方面，尽管广泛应用免疫效果优良的疫苗或新型疫苗，但是生产实践中还仍然时常发生禽类生长受阻、疫苗免疫失败、多种疾病并发或继发感染的现象，导致大批禽只死亡或淘汰，造成巨大的经济损失。如多年来我们在临床发现，有许多肉仔鸡常出现鸡群饲养至中后期，出现零星死亡，陆续发病，且很难控制的现象，诊断为多种病原混合感染，鸡群临床表现为发病初期，整体状态正常，只是个别的出现呼吸道症状，消化异常，发病鸡只陆续增多，零星死亡，后期死亡率逐渐上升，每天约为0.1～0.3％，且病程越长，死亡率越高，投用一些药物，死亡稍减，但药物一停，几天后，又开始发病，1～2个疗程用药后，再用各种药物都显得无能为力。经常是各种抗菌药、抗病毒药、营养药、消毒药、活菌制剂等用了个遍，有的也用过基因工程制剂，药钱花了不少，但结果并不理想。
                        　　上述现象还在蛋鸡、鸭、鹅及其它禽类中也普遍存在。究其原因，我们实验室对全国10余个省份大型种禽场、商品场进行了病原学和分子流行病学调查，结果显示出现上述现象的主要原因———元凶在于免疫抑制病的存在。禽群中出现免疫抑制病单独感染、二重感染、三重感染、四重感染甚至五重感染的情况都有发生。因此，提醒广大养禽业者必须高度重视禽群免疫抑制病的危害！
                        　　3 造成家禽免疫抑制病的原因
                        　　造成家禽免疫抑制的原因和表现多种多样，通常可将其分为二大类，即原发性免疫抑制和继发性免疫抑制。
                        　　3.1 原发性免疫抑制
                        原发性免疫抑制或称先天性免疫缺陷，是由遗传缺陷引起，常常在生命早期阶段就表现出对传染因子抵抗力的显著下降。原发性免疫抑制是指免疫系统先天发育不全所致的免疫功能不全。这是一类由于遗传缺失造成的免疫系统的一种或数种成分及其功能的缺失或异常，涉及到与后天的特异性体液免疫和细胞免疫产生相关的B和T细胞的缺陷，也可能涉及与先天的非特异免疫相关的补体、吞噬细胞功能的缺陷。在医学上，对这类遗传性疾病发生机制已研究得非常深入。在禽类及马、牛、狗、猫、猪等哺乳动物也有这类疫病发生，但在兽医学上多是病例报道，对它们的发生机制还了解较少。
                        　　3.2 继发性免疫抑制
                        也称继发性免疫缺陷。这类免疫抑制多是在出生后不同时期，由于各种不当的饲养管理或不同的传染性因子感染后继发引起。一般来说，幼龄时更容易发生继发性免疫抑制。规模化、集约化饲养的家禽，继发性免疫抑制造成的危害比原发性免疫抑制更大。
                        　　3.2.1 药物引起的免疫抑制
                        　　临床上具有免疫抑制作用的化学药物、生物类制剂均能导致免疫抑制。具有免疫抑制作用的化学药物主要包括四大类，即肾上腺皮质激素、烷化剂（环磷酰胺等）、抗代谢药物和部分抗生素。长期或大量应用肾上腺皮质激素，可导致免疫功能全面抑制。这类药物主要用于对一些自体免疫性疾病及超敏反应的治疗，以及器官移植时，但在这同时又会显著降低机体对感染和传染性疾病的抵抗力。考的松类固醇类药是一类非常强的免疫调节剂，在用药后4～6小时，就可能造成循环血液中淋巴细胞减少及单核细胞减少症，其中对T细胞的影响要大于B细胞。使用考的松类药物后，还会造成中性粒细胞增多及嗜酸性和嗜碱性粒细胞的显著减少。由于考的松类药物还引起机体对一些白介素类细胞因子的合成及反应性减弱，从而进一步抑制T细胞的活化及B细胞的成熟。
                        　　烷化剂和抗代谢药物，可同时抑制T、B细胞的分化成熟，影响机体免疫功能。环磷酰胺主要影响淋巴细胞的数量和功能，特别是以低剂量每天服用时，对细胞免疫的影响较大。当间歇性地大量使用时，则对抗体反应的抑制作用更大。而在使用高剂量时，所有淋巴细胞均同等减少。

                        　　此外，还有其它药物，如环孢子素（Cyclosporin）、他克力莫斯（tacrolimus）等都有类似的作用。但这些药物都是为了治疗目的应用的，通过抑制免疫反应来控制某些疾病的病程。而由此造成的对感染抵抗力的下降，则是其副作用。
                        　　在畜牧生产中，为了预防细菌性感染，广泛使用着各种不同的抗菌素，有些抗菌素，如氯霉素、青霉素、链霉素等在长期喂饲或超量滥用时，也可能造成免疫抑制，这也应引起重视。
                        　　3.2.2 营养缺乏引起的免疫抑制
                        　　一般来说营养不良也会引起免疫抑制，由此引起的免疫抑制可能分别与如下几方面功能不足相关：细胞免疫、抗体水平、吞噬细胞活性、补体活性及细胞因子的产生。这种营养不良既可能是由于食物或饲料所致，也可能进一步继发于其它疾病。
                        　　通常营养不良和传染病往往相辅相成，但营养不良对不同传染病的影响程度差异很大。如营养不良对呼吸道病、腹泻的不良影响比较明显，但对病毒性脑炎的影响就很小。
                        　　机体的淋巴组织对营养不良造成的危害最敏感，由于营养缺乏、蛋白质———能量摄入的不足，会使淋巴组织发育不良、减弱其吞噬细胞功能，还可使抗体反应及细胞因子反应减弱。还有些特殊的营养成分，其影响可能更为明显。如免疫反应中的一些关键酶的活性有赖于维生素B6、锌及其它一些微量元素，如果饲料中这些成分缺失，就会明显减弱免疫功能。而由此造成的最明显的形态学变化就是淋巴组织萎缩。锌缺乏还将导致迟发性皮下超敏反应减弱，铁元素的缺乏也会导致中性粒细胞杀菌功能减弱、淋巴细胞对有丝分裂素及抗原的反应性减弱以及NK细胞活性减弱，硒和钴也是对免疫反应非常重要的元素，维生素B6和叶酸盐缺乏时，可降低细胞免疫特别是降低淋巴细胞的增生反应，也会减弱抗体产生，在维生素A缺乏时，可导致一些亚类淋巴细胞减少及其对有丝分裂素反应减弱。因此，补充一些维生素对于提高某些传染病的免疫力来说是非常有价值的。
                        　　3.2.3 霉菌毒素引起的免疫抑制
                        　　规模化养禽所用饲料中常含有一些霉菌毒素，这既可能来源于配合饲料的原料，如不同程度发霉的玉米或豆饼，也可能发生在配合饲料加工后的储藏过程中。在以往，人们只注意到霉菌毒素引起的特异性病变，如发霉玉米产生的黄曲霉毒素可能引起肝脏变性、坏死以至肿瘤。而这些毒素对机体免疫功能的不良影响却很少被引起注意。近几年的研究表明，有许多种霉菌毒素会引起免疫抑制。
                        　　在畜牧生产中，以大规模饲养的鸡群最易表现出免疫抑制，因此饲料中霉菌毒素对鸡群免疫反应带来的不良影响也最容易被识别。目前已知道对禽类有免疫抑制作用的霉菌毒素有黄曲霉毒素、单端孢霉菌毒素类（包括T-2毒素、二醋酸草镰刀菌烯醇）、鲜绿青霉和赭曲霉产生的赭曲霉毒素等。
                        　　3.2.4 传染性因子引起的免疫抑制
                        　　对于规模化生产的养禽业来说，由传染性因子引起的免疫抑制是最重要的一类免疫抑制，其发生的普遍性远大于原发性免疫抑制和其它继发性免疫抑制。相对来说，由传染性因子引起的免疫抑制，对规模化生产程度和饲养密度最高的养禽业影响最大。一般来讲，所有能引起隐性感染的细菌或病毒在引发发热及其它特异性病症时，都同时可能造成免疫功能下降。但这种作用往往是一过性的，不容易显示出来。急性感染或造成死亡，或耐过后随着感染的消失，机体功能大多恢复正常。但一些病毒常呈持续性亚临床感染，有的则确会造成免疫抑制，但不容易识别出来。近十余年来，已发现能引起禽群免疫抑制的呈亚临床感染状态的病毒种类越来越多，其流行面也越来越普遍。下面简要介绍禽的几种主要免疫抑制性病毒。
                        　　3.2.4.1 网状内皮增生病病毒（Reticuloendotheliosis
                        Virus,REV）REV是一种逆转录病毒，在多种家禽和野鸟中均有自然感染。虽然一些毒株在火鸡、鸭群中可引起肿瘤等特异病变，但在鸡群，REV自然感染诱发的肿瘤尚不多见。然而，REV在鸡群中的亚临床感染很普遍。REV对鸡群的免疫抑制作用早在七十年代中就已发现。当1日龄雏鸡接种被REV污染的马立克氏病弱毒疫苗后，免疫鸡群仍然暴发马立克氏病，即REV感染可显著抑制鸡体对其它疫苗接种诱发的保护性免疫反应。最新的试验也证明，1日龄人工感染REV的雏鸡，对新城疫弱毒疫苗的抗体反应也受到不同程度的抑制。REV的免疫抑制作用尤以垂直感染或出壳后早期感染时最为显著。实际上，有相当比例垂直感染REV的鸡，终身不产生对REV的抗体，呈现持续性或间隙性的病毒血症，称之为耐受性病毒血症。这些鸡免疫反应差，很容易成为鸡群中其它病原感染的易感宿主。
                        　　3.2.4.2 马立克氏病病毒（Marek's Disease Virus
                        ,MDV）MDV是一种高度传染性禽类肿瘤病,它以外周神经、性腺、各内脏器官、虹膜、皮肤和肌肉等处组织器官出现淋巴细胞浸润，其中机体的免疫器官组织也受到影响，由于MDV以淋巴细胞为靶细胞，引起淋巴细胞发生变性坏死、溶解和转化，从而造成感染鸡发生免疫抑制。在MD的发病过程中，在潜伏感染期出现短暂的早期免疫抑制，在第2次溶细胞感染期则出现持久的免疫抑制；淋巴瘤广泛形成时，机体呈现严重的免疫抑制状态。早期的免疫抑制在MDV感染后7天即可出现，损害淋巴细胞的正常复制、转录功能，造成淋巴细胞溶解、坏死。另外，MDV在法氏囊、胸腺和脾脏等免疫器官组织的淋巴细胞和巨噬细胞等靶细胞中增殖，可降低其机能活动，也是发生免疫抑制的原因之一。

                        　　给雏鸡人工接种MDV强毒后，可引起中枢性免疫器官胸腺和法氏囊的显著萎缩。感染鸡对绵羊红血球和布氏杆菌注射后的抗体滴度显著降低，表明MDV感染鸡的胸腺依赖性和非胸腺依赖性抗体反应均受到抑制。试验也证明了，不论是用强毒还是超强毒MDV人工接种，感染鸡对新城疫疫苗的抗体反应也显著下降。
                        　　3.2.4.3 白血病病毒(Avian Leukosis
                        Virus,ALV)是一群不同于REV的逆转录病毒，有不同的亚型，其中经典的A、B、C、D亚型主要在蛋用型鸡引发淋巴样肿瘤。由于病毒主要侵害淋巴细胞，因而推测ALV感染会引起免疫抑制。J-亚型ALV主要在肉用型鸡引发骨髓细胞瘤。最新的实验也已证明，ALV-J接种雏鸡后可选择性地抑制对新城疫疫苗注射的抗体反应，然而对鸡传染性法氏囊弱毒疫苗接种后的抗体反应影响不大。与REV一样，ALV也能通过鸡胚垂直传染。有相当比例经垂直传染的鸡，也同样终生不产生抗ALV抗体，表现为亚临床状态的耐受性病毒血症。
                        　　3.2.4.4 鸡传染性贫血病毒（Chicken Infectious Ane-mia
                        Virus,CIAV）CIAV感染雏鸡后主要侵害骨髓造血组织和胸腺、法氏囊等淋巴组织，引起造血功能和免疫功能障碍。CIAV是一种既能垂直感染又能横向感染的病毒。经垂直感染的雏鸡，在1～2周龄时可表现典型的贫血症状，如红血球压积减少及骨髓色泽变淡，进而死亡。然而，鸡群中的横向感染往往并不产生典型的贫血表现，但亚临床感染仍可造成免疫抑制。感染鸡虽然贫血症状不明显，然而胸腺可能不同程度萎缩。CIAV感染的免疫抑制作用已被普遍认识。早期感染CIAV的鸡只对多种疫苗的免疫反应下降，从而降低鸡群对多种传染病的抵抗力。CIAV感染不仅显著减弱马立克氏病疫苗的免疫效果，还会加重MDV的致肿瘤性。
                        　　3.2.4.5
                        呼肠孤病毒（Reovirus,ReoV）虽然ReoV的一些毒株可引发雏鸡的传染性关节炎，但多数毒株可能只引起亚临床感染。而且即使在强毒株感染的鸡群中，多数鸡只也只呈现亚临床感染。然而亚临床感染却可造成不同程度的免疫抑制，特别是在垂直感染的雏鸡。
                        　　3.2.4.6 传染性法氏囊病病毒（Infectious Bursal Disease
                        Virus,IBDV）这种病毒感染能严重损害鸡的中枢性免疫器官法氏囊。鸡群周围环境中不同IBDV毒株的致病性差异很大，从几乎不引起死亡直到引起100％病鸡死亡不等。但是即使致死率低的毒株也会引起法氏囊萎缩，并造成严重的免疫抑制。发生过传染性法氏囊病的鸡群，对多种传染病的抵抗力都显著下降。此外，许多临床观察和实验资料表明，某些中等毒力偏强的弱毒疫苗也会造成不同程度的免疫抑制。
                        　　IBDV的靶细胞为带有IgＭ膜蛋白的B细胞，且对未成熟B细胞或其前体细胞更具亲嗜性。1日龄感染IBDV雏鸡4～10天时，其Ｔ细胞功能明显降低，以后仍呈一定程度下降；感染鸡的B细胞抗体生成功能在感染后4天无明显变化，而7天时则明显低于对照鸡，14～21天时其功能降低显著。刘忠贵等报道，IBDV感染1日龄雏鸡后1～6周，法氏囊及脾脏中的浆细胞数量均较对照组雏鸡明显减少，其消化道和呼吸道相关的局部免疫组织哈德尔腺、肺支气管和十二指肠粘膜固有层淋巴组织、盲肠扁桃体的浆细胞数量显著减少。感染鸡外周血液中IgＧ含量分别在感染后1～6周和3～6周明显低于对照鸡，IgＡ含量在感染后4周呈一过性减少；泪液、气管液、肠液中的IgＧ、IgＭ、IgＡ在不同时期较对照组也有明显降低。
                        　　雏鸡感染IBDV后对其它疫苗的免疫应答受到影响，免疫效应降低。沈第宇、彭万强等的研究发现1～14日龄感染IBDV后，机体对ND疫苗的免疫效应受到抑制，甚至失败。而高日龄时感染则不产生免疫抑制。
                        综上所述，造成禽发生免疫抑制的病毒性传染病，不仅造成禽的大批死亡，还干扰其它疫苗的免疫效应并使禽对其它病原的易感性增高，造成很大损失。在临床生产实践中应对它们的防制有足够的重视,切实保障养禽业的健康发展。
                        4 家禽免疫抑制病的危害
                        　　家禽患有免疫抑制病，直接侵害的部位是家禽的免疫系统，损害法氏囊、胸腺、脾等重要的免疫器官，从而使得整个机体参与免疫应答的器官、组织和细胞均受破坏，直接的危害是造成禽类的发病，甚至死亡。如马立克氏病和禽白血病引起肿瘤而造成死亡，传染性法氏囊病引起3～6周龄的禽发病死亡。但家禽患有免疫抑制病更大的危害是间接危害：
                        　　4.1 造成疫病的非典型化或防疫失败
                        感染早期在法氏囊、胸腺和其它淋巴样组织的淋巴细胞内，免疫抑制性的病毒广泛增殖，可造成法氏囊、胸腺或骨髓等免疫器官萎缩，功能减退，使机体对各种疫苗的免疫应答减弱或丧失，造成一些疫病非典型化或疫苗的防疫失败。如新城疫、传染性法氏囊病等。
                        　　4.2 造成常在病原的继发感染
                        ?感染使机体免疫功能损伤，导致对外界病原的感染敏感性增强，环境中一些常在病原很容易突破以往很难突破的防线而感染机体发病。如支原体病、大肠杆菌病等。?????
                        　　4.3 造成多病原的混合感染?
                        机体一旦感染了免疫抑制病，免疫机能下降，造成两种或两种以上的免疫抑制病同时存在，机体的防御功能几乎归零，发病禽群常会各种疫病“应有尽有”。因此在禽群发病的中后期，常表现一些常见条件病的临床及病理变化，如用药后效果不佳，或用药即好转，停药又反复。

                        5 家禽免疫抑制病的控制策略
                        　　目前,虽然对各种免疫抑制病造成免疫抑制的作用机理进行了大量的研究，但如何使一个已感染某种因子而造成免疫抑制的机体恢复正常的免疫功能，这方面的研究较少,也许是完成逆转的过程比较困难,因为大多数造成免疫抑制的病毒直接损害了法氏囊、胸腺、脾等重要的免疫器官而使得整个机体参与免疫应签的器官、组织和细胞均受破坏，除非感染初期病毒的即时清除，否则免疫功能将可能不可逆地损害。现在多数研究着眼于使用各种免疫增强剂防止免疫抑制的发生，许多研究是在攻毒同时或在攻毒前给予免疫增强剂,从而提高机体体液免疫功能及细胞免疫功能来避免免疫抑制的发生。在这些免疫增强剂中,许多中药复方及提取物都具有明显的免疫增强作用，对IBDV、MDV等的感染有明显的对抗作用，对引起的免疫抑制具有部分解除功能。另外,硒、锗等一些元素也有增强雏鸡体液及细胞免疫的功能，能提高对上述疾病引起免疫抑制的抵抗。由于许多细胞因子对免疫应答具有调节作用,已越来越受到注意。干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、鸡转移因子(TF)及白细胞介素(IL)可用来治疗疾病和作为免疫增强剂。李富桂等对鸡转移因子的研究表明,它可对MD及IBD具一定治疗作用。白细胞介素,特别是白细胞介素-2(IL-2)具有重要的免疫调节作用。
                        　　制定合理的免疫程序，必须能够从1日龄起就保护雏禽免受免疫抑制病毒的感染。与此同时，对禽进行其它疾病的免疫接种。坚持使用高质量的SPF禽胚来源的弱毒活疫苗。在饲养和经营模式上作出改进，实行全进全出制，对鸡舍彻底清洗并采用碱溶液和0.5％有机碘溶液作彻底消毒。应用免疫抑制病的综合诊断技术，做到早发现，早治疗。

                        　　针对各种免疫抑制病，有人也提出用左旋咪唑和葡聚糖等具有免疫兴奋作用的药物或一些中草药来纠正或恢复禽的免疫功能，减少免疫抑制的影响。但摸清禽群免疫抑制的因素与机制，灵活采取相应措施，才能将免疫抑制病的主要危害降低到最低限度。

                        　　控制IBD首先要加强卫生管理，定期消毒；其次要对种禽进行免疫接种，使子代通过母源抗体而得到有效保护；最后对禽群合理免疫，当禽群发生此病时，注射卵黄抗体人工被动免疫是一种有效办法，但注射时要防止交叉感染，同时添加中药制剂，促进法氏囊的恢复。
                        针对AL，目前尚无有效治疗药物，预防本病的关键是净化种禽群，淘汰阳性禽。
                        　　要控制MD，做好种禽和雏禽的预防接种工作；做好种蛋的消毒工作，防止早期感染；加强平时带鸡消毒和检疫工作；针对发病禽群要早隔离早淘汰早治疗。尤其建议国内及早普及肉仔鸡MDV疫苗的接种，早日控制各种免疫抑制病，提高中国养禽业在国际市场的竞争力。
                        　　临床上预防CIA，应注意使用黄芪多糖如“感康灵”、“富特”等产品，恢复其功能。
                        　　目前RE尚无有效治疗方法，根据实际情况可以投服一些抗病毒的中药来调节机体免疫功能，同时加以抗生素防止继发感染。
   总之，在生产实践中必须了解和重视影响禽类免疫系统的各种因素，制定和切实执行一套科学的针对传染性免疫抑制因子的疫苗接种计划，并认真控制和防止其它可引起免疫抑制的各种因素，以保护和维持家禽免疫系统的完整和正常功能，这样反过来亦使禽类对其它疫苗的免疫接种发生更为有效的反应，保证鸡群的健康和改善及提高鸡群的生产性能和生产力。
                        摘自《中国动物保健》2006年第1期