鸡病专业网论坛

 找回密码
 立即注册

QQ登录

只需一步,快速开始

查看: 95|回复: 0
收起左侧

[分享] 家禽应激生理:从全身适应综合征到氧化应激

[复制链接]

鸡病专业网编辑

Rank: 46Rank: 46Rank: 46Rank: 46Rank: 46Rank: 46Rank: 46Rank: 46Rank: 46Rank: 46Rank: 46Rank: 46

发表于 1 小时前 | 显示全部楼层 |阅读模式 来自: 中国河南

马上注册,结交更多好友,享用更多功能,让你轻松玩转社区。

您需要 登录 才可以下载或查看,没有账号?立即注册

x
家禽应激生理
家禽应激生理:从全身适应综合征到氧化应激
绝大多数经济损失发生在"抵抗期"——此时鸡群看起来是健康的,但饲料转化率、蛋重、蛋壳强度已经在悄然恶化


应激是机体在受到内外环境刺激(应激源)作用时,为维持内环境稳态而发生的一系列非特异性适应性反应。

Selye 提出的全身适应综合征(General Adaptation Syndrome, GAS)将这一过程划分为三个阶段,这一框架至今仍是理解家禽应激的实用工具。

全身适应综合征的三个阶段


第一阶段警觉期(Alarm)
交感神经系统与肾上腺髓质在数秒至数分钟内被激活,儿茶酚胺大量释放。心率加快、呼吸加深、血糖升高、血流由内脏向骨骼肌重新分配。此阶段机体抵抗力短暂低于正常水平。

第二阶段抵抗期(Resistance)
HPA 轴成为主导,糖皮质激素持续分泌,机体通过动员糖异生、抑制非必需的合成代谢来维持功能。生产性能在此阶段开始出现可测量的下降,但个体外观通常仍属正常。

第三阶段衰竭期(Exhaustion)
当应激源强度超过适应能力或持续时间过长,适应机制失代偿,出现免疫抑制、组织损伤、继发感染乃至死亡。


绝大多数经济损失发生在抵抗期
此时鸡群看起来是健康的,死淘率可能并未升高,但饲料转化率、蛋重、蛋壳强度、均匀度已经在悄然恶化。等到临床症状显现,往往已进入衰竭期,干预成本大幅上升。
管理的目标是让鸡群始终停留在"警觉—轻度抵抗"区间,避免滑入衰竭期。任何一次重度应激事件(如夏季午后风机故障),都可能在数小时内把整栋鸡舍推入衰竭期。


qw2.jpg

两条核心神经内分泌通路

家禽感受到应激源后,下丘脑同时启动两条通路。

SAM 轴:快反应(秒级)
交感—肾上腺髓质轴。应激源信号经中枢整合后由交感神经传出,肾上腺髓质释放肾上腺素与去甲肾上腺素。效应在数秒内出现:心输出量增加、支气管扩张、肝糖原分解、脂肪动员、胃肠道蠕动与血流量下降。

惊群、捕捉时鸡群瞬间炸群、心跳骤增,即是此通路主导。

急性应激通常由捕捉、惊群、运输、免疫等短时强刺激引起,以 SAM 通路为主。特点是来得快、去得快,但若叠加(如高温天抓鸡装车)则极易造成急性死亡。宰前急性应激还会导致 PSE 肉等品质问题。

HPA 轴:慢反应(分钟至小时级)
下丘脑—垂体—肾上腺轴。下丘脑室旁核分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)与精氨酸加压素,刺激垂体前叶释放 ACTH,后者作用于肾上腺皮质,促使糖皮质激素合成与释放。

qw4.jpg

禽类的主要糖皮质激素是皮质酮(corticosterone),而非哺乳动物的皮质醇(cortisol)。这是禽类应激生理与哺乳动物的关键区别之一。

皮质酮的持续升高会产生一系列以"牺牲生产、保障存活"为逻辑的代谢重排:

蛋白质分解与糖异生。促进肌肉蛋白分解与肝脏糖异生,为应激反应提供能量底物。直接表现为体增重下降与胸肌率降低。

合成代谢抑制。抑制生长激素轴与甲状腺轴(T3 向 T4 转化受抑),降低整体合成代谢速率。

生殖轴抑制。抑制促性腺激素释放,导致卵泡发育受阻、产蛋率下降与产蛋高峰提前衰退。

免疫器官萎缩。诱导淋巴细胞凋亡,使胸腺、法氏囊与脾脏萎缩,异嗜性粒细胞由骨髓大量释放入外周血——这正是异嗜性粒细胞/淋巴细胞比值(H/L)成为经典应激指标的机制基础。

肠道屏障受损。下调肠道紧密连接蛋白表达,增加肠上皮通透性("肠漏")。

黏膜免疫削弱。抑制黏膜 IgA 分泌与巨噬细胞吞噬活性,削弱一线防御。

慢性应激通常由持续高温、高湿、高氨、高密度、营养失衡、慢性感染等长期低强度刺激引起,以 HPA 轴持续激活、皮质酮长期偏高为特征。

其危害更隐蔽:肠道屏障受损、免疫抑制、生长阻滞、产蛋下滑、啄癖与同类相残上升,往往是场区"说不清原因"的慢性损耗的总根源。

qw5.jpg

氧化应激:各类应激源的共同下游

无论应激源来自高温、病原、霉菌毒素还是运输颠簸,其在细胞层面的共同终点大多是活性氧(ROS)生成速率超过抗氧化系统的清除能力,即氧化应激。

线粒体电子传递链在代谢率骤升时电子漏出增加,是 ROS 的主要来源。
qw6.jpg

ROS 过多的直接后果
细胞膜多不饱和脂肪酸过氧化(产生丙二醛 MDA),膜流动性与完整性破坏。

蛋白质羰基化导致酶活性丧失。

DNA 氧化损伤。

在生产上表现为肌肉品质下降(滴水损失增加、PSE 肉发生率升高)、肠上皮更新受阻、免疫细胞功能受损,以及蛋品与肉品货架期缩短。

qw7.jpg

机体的抗氧化防御体系
酶系统:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,以硒为活性中心)。

非酶系统:维生素 E、维生素 C、类胡萝卜素、谷胱甘肽。

理解这一点,就能理解为什么绝大多数抗应激营养方案的核心都围绕维生素 E、维生素 C 与硒展开——它们并非"万金油",而是精确对应了氧化应激这一共同通路。

家禽应激生理的特殊性

与哺乳动物相比,家禽的解剖生理特点决定了其对温热环境和管理操作格外敏感:

无汗腺、全身被羽。皮肤蒸发散热能力极弱,高温时主要依赖呼吸道喘息蒸发散热。湿度升高会显著抑制这一通道。

体温高、代谢旺。正常体温 40.5–41.5°C,单位体重产热量大。快大型肉鸡尤为突出,越接近出栏越怕热。

气囊呼吸系统。气囊是热交换和病原入侵的双重通道。高温喘息时呼吸道黏膜损伤会同步放大呼吸道感染风险。

群居与领域行为。密度、等级、混群直接影响群体应激水平。啄癖是慢性社会应激的典型外在表现。

感官敏感。听觉、视觉敏锐,突然的声光刺激即可引发惊群。家禽为昼行性,光照程序变化是重要的管理应激源。

qw8.jpg
应激状态下鸡群表现出的信号

家禽应激的本质是一套"牺牲生产、保障存活"的生理程序。SAM 轴在数秒内应对急性威胁,HPA 轴在数小时至数天内重排代谢优先级,氧化应激则是几乎所有应激源在细胞层面的共同终点。

管理的核心不是消除应激——应激是不可避免的——而是控制其强度和持续时间,让鸡群始终停留在"警觉—轻度抵抗"区间,避免滑入衰竭期。

来源:poultry times
回复

使用道具 举报

您需要登录后才可以回帖 登录 | 立即注册

本版积分规则

手机版|Archiver|鸡病专业网 ( 豫ICP备11024133号-2 )

GMT+8, 2026-8-15 15:33 , Processed in 0.132473 second(s), 30 queries .

快速回复 返回顶部 返回列表