家禽的传染病

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第十一节 禽脑脊髓炎（0.5 学时）
（Avian encephalomyelitis，AE）

重点：
　　1、 禽脑脊髓炎的流行病学特点
　　2、 禽脑脊髓炎的症状病变
　　禽脑脊髓炎（AE）是一种主要侵害幼龄鸡的病毒性传染病，以共济失调和快速震颤特别是头颈部的震颤为特征，故又称流行性震颤。
　　全世界各地均有发生，我国自20世纪80年代初开始，已证实在大多数商业化养禽地区存在，虽然大多数鸡群最终将感染病毒，但临诊疾病的发生率极低。如果种鸡群未予免疫并在开始产蛋后被感染，则病毒的垂直传播可使子代产生临诊疾病。

病原
　　禽脑脊髓炎病毒(Avian encephalomyelitis virus，AEV)属小RNA病毒科中的肠道病毒，无囊膜。
　　AEV的不同毒株间无血清学差异，但野毒株和鸡胚适应毒株之间有明显生物学区别。野毒株的致病性有差异，都嗜肠道，易经口感染雏鸡，从粪中排毒。有一些野毒株嗜神经性较强，在幼雏产生严重的中枢神经症状和损害。野毒在通过快速继代适应于鸡胚之前对鸡胚不致死。
　　鸡胚适应株(Van Roekel株)是高度嗜神经的，注射接种可在所有年龄的鸡引起疾病，但除非剂量极大，不能经口感染，不从鸡传给鸡。它们对非免疫鸡胚有致病性。
　　繁殖AEV可用易感鸡群的幼雏、鸡胚、神经胶质细胞、鸡胚肾细胞、CEF和鸡胚胰腺细胞等细胞培养。鸡胚神经胶质细胞是生产血清学试验用AEV抗原的最佳材料。
　　本病毒对氯仿、酸、胰酶、胃蛋白酶、DNA酶有抵抗力，双价镁离子保护其不受热影响。

流行病学
　　除鸡外野鸡、鹌鹑和火鸡也能自然感染。雏鸭、幼鸽和珠鸡可人工感染。
　　垫料等污染物是同栏鸡与鸡之间、鸡栏与鸡栏之间、鸡舍与鸡舍之间传播的主要传播媒介，也可把感染引人有易感鸡群的其他农场。
　　垂直传播在病毒的散播中起很重要的作用。

症状
　　经胚胎感染的雏鸡的潜伏期为1—7d，而通过接触传播或经口接种时至少11d。
　　自然发病通常在1～2周龄，但出雏时即发病也可看到。病鸡的最早症状是目光呆滞，随后发生进行性失调，驱赶时很易发现。共济失调加重时，常坐于脚踝，被驱赶而走动则显得不能控制速度和步态，最终倒卧一侧。呆滞显著时可伴有衰弱的呻吟。这时头颈的颤抖变得明显，其频率和幅度可不同。刺激或骚扰可诱发病雏的颤抖，持续长短不一的时间，并经不规则的间歇后再发。共济失调通常在颤抖之前出现，但有些病例仅有颤抖而无共济失调。有人报道，在组织学检查阳性的现场病例中，36.9％有共济失调，18.3％有颤抖，35％两者都有，9.2％无临诊症状。共济失调通常发展到不能行走，紧接这一阶段的是疲乏、虚脱和最综死亡。少数出现症状的鸡可存活，但其中部分发生失明。
　　本病有明显的年龄抵抗力。2-3周龄后感染很少出现临诊症状。成年鸡感染可发生暂时性产蛋下降（5-10%），但不出现神经症状。

病变
　　AE唯一的眼观变化是病雏肌胃有带白色的区域，它由浸润的淋巴细胞团块所致。这种变化不很明显，容易忽略。
　　主要的显微变化在中枢神经系统(CNS)和某些内脏器官。外周神经不受累，这有鉴别诊断意义。CNS的病变为散在的非化脓性脑脊髓炎和背根神经节炎。最常见的其他变化是脑和脊髓所有部位的显著血管周袖套。中脑圆核和卵圆核恒有疏松小胶质细胞增生，是具有诊断意义的变化。脑干核神经元的中央染色质溶解也具有诊断意义。
　　内脏组织学变化是淋巴细胞增生积聚，腺胃肌壁的密集淋巴细胞灶也是具有诊断意义的变化，肌胃也有类似变化。有临诊症状的病鸡都有组织学变化。

诊断
　　自发性病例通过了解鸡群完整的历史和采典型样品作组织学检查常可确诊。CNS胶质细胞增多、淋巴细胞血管周浸润、轴突型神经元变性和某些内脏组织的淋巴滤泡增生可作为AE的诊断依据。分离到病毒或血清特异抗体效价升高，则可进一步确诊。在鉴别诊断时需与新城疫、维生素缺乏症和马立克氏病相区别。
　　病毒分离以取脑、胰或十二指肠材料为最好，接种来自易感鸡群的5～7日龄胚卵黄囊，待孵化出壳后观察10天是否出现症状。有症状时取病鸡脑、胰和腺胃检查显微变化或用荧光抗体法(FA)检查病毒抗原。病毒分离也可用鸡胚脑细胞培养。
　　感染AEV的鸡所产生的特异抗体可通过病毒中和试验(VN)、间接FA法、琼脂扩散试验(ID)、ELISA和被动血凝试验(PHA)测定。

防制
　　种鸡群在生长期接种疫苗，保证其在性成熟后不被感染，以防止病毒通过蛋源传播，是防制AE的有效措施。母源抗体还可在关键的2～3周龄之内保护雏不受AEV接触感染。
　　疫苗接种也可防止蛋鸡群感染AEV所引起的暂时性产蛋下降。8周龄后，或在开始产蛋之前至少4周，是接种疫苗的合适时间。大多数鸡群都用鸡胚繁殖的活疫苗通过饮水和喷雾等自然途径免疫。灭活疫苗在已开始产蛋的鸡群也可使用，但注射疫苗的操作对产蛋有影响。

菩提明镜

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第十二节 禽腺病毒感染——产蛋下降综合症（1学时）
（Eggs drop syndrome，EDS76）

重点：
　　1、 产蛋下降综合症的流行特点和症状
　　2、 产蛋下降综合症的防制要点
　　 腺病毒科(Adenoviridae)中对动物致病的包括两个属，即哺乳动物腺病毒属(Mastadenovirus)和禽腺病毒属(Aviadenovirus)。禽腺病毒分为3个群：I群是从鸡、火鸡、鹅和鹌鹑的呼吸道感染分离出的禽腺病毒，它有共同的群特异性抗原；II群包括火鸡出血性肠炎病毒、大理石脾病病毒和鸡大脾病病毒，它含有与I群腺病毒不同的群特异抗原；Ⅲ群是从鸡产蛋下降综合征和鸭分离到的腺病毒，它仅含有部分的I群共同抗原。现已知禽腺病毒有12个血清型，能引起多种禽类的几种疾病。与Ⅱ、Ⅲ群腺病毒不同，I群腺病毒作为病原的作用尚未完全明确，作为自然感染的原发性病原尚有争议。一般认为它可引起包涵体肝炎，它在IBD和CIA中起继发或协同致病作用。I型腺病毒还可以引起产蛋下降，饲料转换差，生长迟缓和呼吸道疾病等。在禽腺病毒感染中对鸡危害严重的有鸡包涵体肝炎、产蛋下降综合征，这两种病在世界上分布很广，对养禽业可引起严重的经济损失。

产蛋下降综合征
　　(Eggs drop syndrome，EDS76)
　　本病是由禽腺病毒Ⅲ群中的病毒引起鸡以产蛋下降为特征的一种传染病，其主要表现为鸡群产蛋骤然下降，软壳蛋和畸形蛋增加，褐色蛋蛋壳颜色变淡。
　　1976年Van Eck首次报道发生于荷兰，1977年分离到病毒，随后英国、法国、德国、匈牙利、意大利、美国、澳大利亚、日本、南朝鲜等20多个国家报道有本病发生，我国在1991年分离到病毒证实有本病存在。
　　病原产蛋下降综合征病毒属于禽腺病毒111群(Avian adenovirus Group m)，无囊膜的双股DNA型。基因组DNA分子量约在22．6×1a6，比I群病毒小；限制性酶切分析表明两者之间无共同之处。病毒粒子大小为76—80nmo本病毒有13条结构多肽，有7条与I群禽腺病毒的结构多肽相对应。
　　本病毒能在鸭胚、鸭胚肾和鸭胚成纤维细胞、鸡胚肝和鸡胚成纤维细胞上生长繁殖，但在鸡胚肾和火鸡细胞中生长不良，在哺乳动物细胞不能生长。在鸭胚生长良好，可使鸭胚致死。
　　EDS76病毒能凝集鸡、鸭、火鸡、鹅、鸽的红细胞，但不能凝集家兔、绵羊、马、猪、牛的红细胞。血凝滴度，在4℃可保持很长时间，但70℃却被破坏。鸭胚尿囊液病毒的HA滴度可达18—20 log2，而鸡胚尿囊液病毒的HA滴度较低。
　　在国内外分离到EDS76病毒株有十余个，国际标准毒株为EDS76—127。已知各地分离到的毒株同属一个血清型。病毒对乙醚、氯仿不敏感，对pH适应谱广，0.3％福尔马林48h可使病毒完全灭活。

流行病学
　　本病除鸡易感外，自然宿主为鸭、鹅和野鸭。有报道天鹅、海鸥、珠鸡存在有EDS76抗体。鸡的品种不同对EDS76病毒易感性有差异，产褐色蛋母鸡最易感。本病主要侵害26～32周龄鸡，35周龄以上较少发病。幼龄鸡感染后不表现症状，血清中也查不出抗体，在性成熟而开始产蛋后，血清才转为阳性。
　　本病传播方式主要是垂直传播。试验证明，感染母鸡所产的蛋孵出雏鸡，在肝脏可回收到EDS76病毒。水平传播也是很重要的方式，因为从鸡的输卵管、泄殖腔、粪便、肠内容物都能分离到病毒，它可向外排毒经水平传播给易感鸡。国内外有报道人工感染或自然发病所产畸形蛋和软壳蛋，饲喂易感鸡，被感染鸡也产畸形蛋。感染后8。15d血清可测到较高的HI抗体效价，在感染后2～3周蛋中有病毒出现。 ．
　　鸡感染EDS76病毒的特征，当病毒侵入鸡体后，在性成熟前对鸡不表现致病性，在产蛋初期由于应激反应，致使病毒活化而使产蛋鸡发病。日本学者用Jap一1株接种产蛋鸡，在接种后7-9d各器官能检出病毒，其后较难检出病毒，但在10。14d后，在母鸡子宫及输卵管峡部上皮细胞中，经荧光抗体检查，可查到病毒抗原，一直到80d后，感染鸡开始产畸形蛋和软壳蛋。输卵管蛋壳分泌部有明显炎症。

症状和病变
　　感染鸡无明显症状，主要表现为突然性群体产蛋下降，比正常下降20％。38％甚至达50％。病初蛋壳的色泽变淡，紧接着产畸形蛋，蛋壳粗糙像砂粒样，蛋壳变薄易破损，软壳蛋增多，占15％以上。对受精率和孵化率没有影响，病程一般可持续4-10周。
　　本病无明显病变，发现卵巢变小、萎缩、子宫和输卵管黏膜出血和卡他性炎症。输卵管腺体水肿，单核细胞浸润，黏膜上皮细胞变性坏死，病变细胞中可见到核内包涵体。

诊断
　　根据流行病学特征和症状可作出初步诊断，产蛋下降的持续时间本病较非典型：ND、低致病性禽流感、m和AE等引起的要长得多是其特点。进一步确诊需进行实验室诊断。
　　1．病原分离和鉴定从病鸡的输卵管、泄殖腔、肠内容物和粪便取作病料，经无菌处理后，以尿囊腔接种10～12日龄鸭胚(无腺病毒抗体)。首次分离时鸭胚死亡不多，随着传代次数增加，鸭胚死亡数增多。病料也可以接种于鸭胚和鸡胚成纤维细胞。分离的病毒发现有血凝现象，
　　再用已知抗EDS76病毒血清，进行HI试验或中和试验进行鉴定。
　　2．血清学试验鸡感染EDSv6病毒后，能产生高效价抗体。HI试验是最常用的诊断方法之一，如果鸡群HI效价在1：8以上，证明此鸡群已感染。此外还可采用中和试验，ELISA，荧光抗体和双向免疫扩散试验等方法诊断本病。

防制
　　主要采取综合防制措施，具体措施如下：
　　1．杜绝ED鼠病毒传人，本病主要是经胚垂直传播，所以应从非疫区鸡群中引种，引进种鸡要严格隔离饲养，产蛋后经HI试验监测，确认HI抗体阴性者，才能留作种鸡用。
　　2．严格执行兽医卫生措施，加强鸡场和孵化厅消毒工作，在日粮配合中，必须注意氨基酸、维生素的平衡。
　　3．免疫接种，油佐剂灭活苗对鸡免疫接种起到良好的保护作用。鸡在110～130日龄进行免疫接种，免疫后HI抗体效价可达8～9log2，免疫后7～l0d可测到抗体，免疫期10~12个月。试验证明以新城疫病毒和EDS76病毒制备二联油佐剂灭活苗，对这两种病有良好保护力。

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第十三节 鸭瘟(1学时)
（Duck Plague）


重点：
　　1、鸭瘟的流行病学特点
　　2、鸭瘟的症状和病变
　　3、鸭瘟的防制

病原
　　鸭瘟病毒(DPV)属疱疹病毒，基因组为DNA，有囊膜，对脂溶剂敏感，球形，直径160～180纳米。

发病及流行病学
　　鸭瘟是由鸭瘟病毒引起的鸭和鹅的一种急性败血性传染病。临床特征为体温升高，两脚发软无力，下痢，流泪和部分病鸭头颈部肿大。俗称“大头瘟”。食道黏膜有出血点并有灰黄色假膜覆盖或溃疡，泄殖腔黏膜充血、出血水肿和坏死，食道与腺胃膨大部的交界处有出血、坏死乃至溃疡，肝有不规则、大小不等的坏死灶及出血点。
　　不同年龄和不同品种的鸭均可感染该病，以番鸭、麻鸭、绵鸭和天府肉鸭易感性最高，北京鸭次之。在自然流行时，成年鸭和产蛋母鸭发病和死亡较为严重。而放牧鸭较舍饲鸭更易感染发病，1月龄以下雏鸭发病较少。
　　在自然情况下，鹅和病鸭密切接触也能感染发病，在有些地区可以引起流行。人工感染雏鹅尤为敏感，病死率较高，人工感染中野鸭和雁对本病有易感性。鸡对鸭瘟病毒抵抗力强，鸽、麻雀、兔、小白鼠对本病无易感性。
　　鸭瘟在一年四季都可发生，但以春夏之季和秋季流行最为严重。

症状
　　鸭瘟自然感染的潜伏期一般为3～4天，人工感染的潜伏期为2～4天。病初体温升高(43℃以上)，呈稽留热。这时，病鸭表现精神委顿，头颈缩起，食欲减少或停食，饮水量增加，羽毛松乱无光泽。病鸭两翅下垂，两脚麻痹无力，走动困难，严重的静卧地上不愿走动。驱赶时，则见两翅扑地而走，走几步后又蹲伏于地上。当病鸭两脚完全麻痹时，伏卧不起。病鸭不愿下水池，如强迫驱赶下水，漂浮水面并挣扎回岸。
　　流泪和眼周皮肤水肿是鸭瘟的一个特征症状。病初流出浆性分泌物，眼周围的羽毛沾湿，时间稍长，粘连许多污物。以后变成黏性或脓性分泌物，往往将眼皮粘连而不能张开，严重者眼周皮肤肿胀或翻出于眼眶外，翻开眼睑可见到眼结膜充血或小点出血甚至形成小溃疡。头颈部肿胀是鸭瘟的又一特征性症状，自然感染病例和人工感染时，都见有部分病鸭的头颈部肿大，故俗称“大头瘟”。此外，病鸭从鼻腔流出稀薄和黏稠的分泌物，呼吸困难，呼吸时发出鼻塞音，叫声嘶哑，个别病鸭频频咳嗽。病鸭常发生下痢，排出绿色或灰白色稀粪。泄殖腔黏膜充血、出血、水肿，严重者黏膜外翻，肛周羽毛被严重污染并结块。用手翻开肛门时，可见到泄殖腔黏膜有黄绿色的假膜，不易剥离。
　　病鸭临死前体温下降，极度衰竭，不久即死亡。病程一般为2～5天，慢性可拖至1周以上，生长发育不良。角膜浑浊。严重的形成溃疡，多为一侧性。

病变
　　患鸭食道黏膜有灰黄色假膜覆盖，在小肠的浆膜和黏膜面均可见环状出血，在脾脏和胰脏可出现坏死性变化。

诊断
　　临床上应将鸭瘟与鸭霍乱进行鉴别，鸭霍乱病程明显比鸭瘟短。鸭霍乱可于肠道出现明显出血，但缺乏肠道溃疡及食道和泄殖腔黏膜表面的假膜。青霉素、磺胺等抗菌药物对鸭霍乱具有良好治疗效果而对鸭瘟无效。
　　鸭瘟最典型的实验室鉴别诊断方法是中和试验。用已知的抗鸭瘟血清与分离的病毒做中和试验。该试验可用雏鸭，也可用细胞培养来做。取1:100稀释的分离病毒0.2毫升与已知抗鸭瘟血清0.2毫升充分混匀，置室温30分钟后，将混合液接种入鸭胚成纤维细胞培养内，每空滴入0.05毫升，置37℃继续培养，并设不加抗鸭瘟血清的对照管。观察4天，若加抗鸭瘟血清的不出现细胞病变，而不加抗鸭瘟血清的对照空出现病变，则认为是鸭瘟病毒。或者将未知病毒与已知抗鸭瘟血清的混合液接种于雏鸭，每只鸭肌肉注射0.1毫升，观察1周，如用未知病毒与已知抗鸭瘟血清的混合液接种的试验鸭均健活，而接种不加已知抗鸭瘟血清的病料的多数鸭发生死亡，也证明病料中含鸭瘟病毒。

防制
　　1、鸭瘟鸭胚化弱毒苗和鸡胚化弱毒苗。免疫采用皮下或肌肉内注射方法。雏鸭20日龄首免，4~5月后加强免疫1次即可。3月龄以上鸭免疫1次，免疫期可达一年。。
　　2、不从疫区引进鸭，如需引进时，要严格检疫。要禁止到鸭瘟流行区域和野水禽出没的水域放牧。
　　3、一旦发生鸭瘟时，立即采取隔离和消毒措施，对鸭群用疫苗进行紧急接种。

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第十四节 雏鸭病毒性肝炎(1学时)
（Duck Virus Hepatits, DVH）


重点：
　　1、雏鸭病毒性肝炎的症状和病变
　　2、与黄曲霉中毒症的鉴别诊断

病原
　　I型鸭肝炎病毒是一种与鸭乙型肝炎病毒无关的小RNA病毒，直径约20—40纳米。该病毒对乙醚和氯仿均有抵抗力，在通常的环境中可存活很长时间。

流行病学
　　在自然情况下，该病仅感染3周龄以下的雏鸭。在易感雏鸭群，该病传播很快，发病率和死亡率都很高。而成年鸭对其有抵抗力。鸡和火鸡对该病都不易感。人工感染雏鸡和番鸭不会造成死亡，但人工感染雏火鸡和雏鹌鹑后，会有少数发病死亡。

症状和病变
　　雏鸭患病后首先表现为离群、不愿运动，甚至不能站立，或两腿痉挛性划动。通常在出现症状后几小时内即很快死亡。主要病变表现为肝肿大，带有点状或条状出血斑，或色泽不一的斑纹。脾肿大显现斑纹。肾脏也常现肿大、血管郁血。

诊断
　　雏鸭肝炎的发病特点是比较特征性的，结合病理变化容易做出诊断。但要注意与由沙门氏菌病和黄曲霉素中毒引起的雏鸭的急性死亡相区别。最有效的实验室诊断方法是用病料通过尿囊腔接种10日龄鸡胚。通常在接种5～8天后鸡胚死亡，可见胚体皮下出血、肝脏肿大呈绿色并带有坏死点。

防制
　　1、鸡胚化鸭肝炎弱毒疫苗给临产蛋种母鸭皮下免疫，共两次，每次1ml，间隔两周。
　　2、发病或受威胁的雏鸭群，可经皮下注射康复鸭血清或高免血清或免疫母鸭蛋黄匀浆0.5-1.0ml。

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第十五节 小鹅瘟(1学时)
（Gosling plague）


重点：
　　1、小鹅瘟的流行病学特点
　　2、小鹅瘟的症状和病变
　　3、小鹅瘟的防制要点

病原
　　小鹅瘟病毒为球形、无囊膜、二十面体对称、单股DNA病毒；病毒颗粒大小，角对角直径22微米，边对边直径为20微米，直径为20～22微米，有完整病毒形态和缺少核酸的病毒空壳形态两种，空心内直径为12微米，衣壳厚为4微米；壳粒数为32个；核酸大小约为6kb；有三条结构多肽，VP1、VP2、VP3、VP4，为主要结构多肽。

流行病学
　　本病仅发生于1月龄以内各种品种的雏鹅和雏番鸭，而其他禽类包括中国鸭、半番鸭和哺乳动物均不感染发病。发病率和死亡率的高低与易感雏鹅的日龄有密切的关系。最早发病的雏鹅一般在2～5日龄，7～10日龄时发病率和死亡率最高，可达90％～100％，11～15日龄死亡率达50％～70％，16～20日龄为30％～50％，21～30日龄为10％～30％，30日龄以上为10％左右。病毒一旦传入炕坊，随着炕数的增加而发病率增加，第一炕为20％～30％，第二炕为50％左右，第三炕为70％～90％，第四炕为90％以上。
　　小鹅瘟的流行有一定周期性。在大流行后，当年余下的鹅群都获得主动免疫，因此不会在一地区连续2年发生大流行。每年全部更换种鹅群一般间隙2～5年大流行一次，部分更换种鹅群每年常有小流行发生。

症状
　　小鹅瘟的症状以消化道和中枢神经系统紊乱为特征，但其症状的表现与感染发病时雏鹅的日龄有密切的关系。根据病程的长短，分为最急性、急性和亚急性三种类型。
　　最急性型：常发生于1周龄以内的雏鹅。当发现精神呆钝后数小时内即呈衰弱，或倒地两腿乱划，很快死亡。患病雏鹅鼻孔有浆性分泌物，喙端发绀和蹼色泽变暗。
　　急性型：常发生于1～2周龄的雏鹅。患病雏鹅食欲减少或丧失。站立不稳，喜蹲卧，落后于群体。排出黄白色或黄绿色稀粪，并杂有气泡、纤维碎片、未消化饲料。喙端发绀，蹼色泽变暗。死前两腿麻痹或抽搐。
　　亚急性型：多发生于流行后期，2周龄以上，尤其是3～4周龄。患病雏鹅消瘦，站立不稳，稀粪中杂有多量未消化的饲料、纤维碎片和气泡。

病理变化
　　大体病理变化：多数病例在小肠的中段和下段，特别是在靠近卵黄柄和回盲部的肠段，外观变得极度膨大，呈淡灰白色，体积比正常肠段增大2～3倍，形如香肠状，手触肠段质地很坚实。从膨大部与不肿胀的肠段连接处很明显地可以看到肠道被阻塞的现象。膨大部长短不一，最长达10厘米以上。膨大部的肠腔内充塞着淡灰白色或淡黄色的栓子状物，将肠腔完全阻塞，很像肠腔内形态的管型。栓子物很干燥，切面上可见中心为深褐色的干燥肠内容物，外面包裹着厚层的纤维素性渗出物和坏死物凝固而形成的假膜。
　　显微病理变化：
　　消化道：小肠膨大处的变化为典型的纤维素性坏死性肠炎。假膜脱落处残留的黏膜组织仍保留原有轮廓，但结构已破坏。固有层中有多量淋巴细胞、单核细胞及少数嗜中性粒细胞浸润。黏膜层严重变性或分散成碎片。肠壁平滑肌纤维发生实质变性和空泡变性以及蜡样坏死。大多数病例的十二指肠和结肠呈现急性卡他性炎症。

诊断
　　小鹅瘟在流行病学、临床症状以及某些组织器官的病理变化方面可能与鹅副黏病毒病、雏鹅副伤寒、鹅巴氏杆菌病、鹅流感、鹅霉菌性脑炎、鹅球虫病等相似，需通过病毒分离进行鉴别诊断。
　　鹅胚接种：用病料接种8～10只12～14日龄易感鹅胚，每胚绒尿腔或绒尿膜0.2毫升，置37～38℃孵化箱内继续孵化，每天照胚2～4次，一般观察9天。48小时以前死亡的胚胎废弃，72小时以后死亡的鹅胚取出置于4～8℃冰箱内冷却收缩血管。用无菌手续取绒尿液保存和做无菌检验，并观察胚胎病变。无菌的绒尿液冻结保存做传代及检验用。
　　雏鹅接种：用上述接种材料或鹅胚绒尿液毒接种8～10只5～10日龄易感雏鹅，每雏鹅皮下或口服感染0.2～0.5毫升，一般观察10天。发病死亡的雏鹅需做细菌学的检验，并检查其是否与自然病例有相同的病理变化。

防制
　　1、小鹅瘟主要是通过孵坊传播的，因此孵坊中的一切用具设备，在每次使用后必须清洗消毒，收购来的种蛋应用福尔马林熏蒸消毒。
　　2、刚出壳的雏鹅要注意不与新进的种蛋和大鹅接触，以防感染。
　　3、对于已污染的孵坊所孵出的雏鹅，可立即注射高免血清。注射抗小鹅瘟高免血清能制止80%~90%已被感染的雏鹅发病。
　　4、扬州大学SYG61和SSG74两个减毒株制成的弱毒苗，在留种前一个月作第一次接种，每只肌注种鹅弱毒苗绒尿原液100倍稀释物0.5ml，15d后作第二次接种，每只绒尿原液0.1ml。再隔15d方可留种蛋。用雏鹅弱毒苗对刚出壳的雏鹅进行紧急预防接种，每雏皮下接种1:50~1:100稀释的弱毒疫苗0.1ml。鸭胚适应的弱毒苗和在细胞培养上致弱的弱毒苗也可用于免疫母鹅和雏鹅。

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第十六节 鸡传染性贫血（0.5学时）
（Chicken Infectious anemia）


重点：
　　1、鸡传染性贫血的病性特点
　　2、鸡传染性贫血的防制要点

病原
　　该病毒是一种无囊膜的呈十二面体对称的小病毒，直径约25～26.5毫微米，是圆环病毒科　　(Circoviridae)的一个成员。病毒颗粒中的基因组是1个长度为2.3kb左右的单股环形DNA。该病毒对多种理化因子的抵抗力很强。

流行病学
　　鸡传染性贫血病毒(CAV)既可在鸡群中横向传染，也可通过鸡胚垂直传染。开产前不久或开产后的母鸡如感染该病毒后产生一过性病毒血症期间可产生垂直传染。在垂直传染鸡胚孵出的雏鸡或在出壳后数日内传染该病毒的鸡，可在1～2周龄内产生明显的贫血症状，除了生长迟缓外，红血球显著减少，胸腺萎缩及骨髓色淡甚至呈黄色，严重时导致死亡。但2周龄后感染的鸡，往往不产生明显的贫血病变，但可引起不同程度的免疫抑制而继发其他细菌感染，或导致其他共感染病毒症状和病变加重。

症状
　　1. 雏鸡多在2周龄内发病，有母源抗体的多在3～6周龄发病。本病的特征症状是贫血。病鸡表现精神萎靡、虚弱、聚堆及行动迟缓，羽毛粗乱，喙、肉髯、面部和可视粘膜苍白，羽部有出血病灶，生长不良，排白稀粪。
　　2．产蛋种鸡感染后无临床症状，产蛋率、受精率和孵化率都不受影响。但可通过种蛋传播病毒。
　　3．当有马立克氏病、传染性法氏囊病等免疫抑制性疾病的感染时，雏鸡对鸡传染性贫血病毒易感性增高，发病早且严重。

病变
　　病鸡主要表现为严重贫血，消瘦，肌肉及内脏器官苍白，肝脏、肾脏肿大并褪色，血液稀薄如水，凝血时间延长。
　　2．骨髓呈黄白色，胸腺和法氏囊萎缩。
　　3．有时可见肌肉、腺胃出血。
　　4．皮下出血，多见于翅部。病变部位常发生细菌感染，导致严重的皮炎。

诊断
　　根据上述流行病学特点可怀疑此病，但最终要通过实验室方法证实该病毒感染的存在。我国鸡群中该病毒感染极为普遍，因此血清抗体检测并不能说明鸡群目前的感染或发病状态。为了证明该病毒感染与鸡群当前发病的关系，必须从发病鸡的病变组织中检测出病毒或分离到病毒。为此，可用CAV特异性核酸探针对病料提取的DNA样品做斑点核酸分子杂交。为了分离病毒，可将病料接种于马立克氏病肿瘤细胞系MSBl细胞，在细胞上盲传5～7代后，MSBl细胞会发生细胞凋亡，或用抗CAV抗体在间接荧光抗体反应中显示CAV抗原。

防制
　　1、目前还没有疫苗可供预防接种，只能依靠综合防制措施。
　　2、SPF鸡群存在本病，用该SPF蛋孵化的鸡胚及其细胞培养所制的疫苗就有被CIAV污染的危险，不仅会影响到疫苗的免疫效果，还会造成CIAV的大范围传播，因此在育成SPF鸡群的过程中，应重视对CIAV的检查，并首先考虑从SPF鸡场清除该传染源。

菩提明镜

高山流水遇知音

李恩昭

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常老师

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