猪水肿病的综合防制

流~云

猪水肿病（ＥＤ）是由致病性溶血性产肠毒素大肠杆菌引起断奶仔猪以突然发病，运动障碍，叫声嘶哑，胃壁、结肠系膜、眼睑部和全身水肿为特征，与营养因素密切相关的传染性疾病。１９５０年后，欧洲和美洲的集约化养猪业相当发达，水肿病流行较重，当时研究认为，全价饲料的生产和应用与水肿病发病率的增长呈平行关系。我国北京地区于１９５６年首次报道本病发生，之后在国内各地陆续报道。本病呈地方性流行，发病率为５％～１５％，个别地区可达３０％，病死率９０％以上，是目前和将来一段时间内危害仔猪育成的重要疾病之一。

１ 病原

　　本病发现之初，只是描述了症状，未能找到病原。Ｓｃｈｏｆｉｅｌｄ 和Ｓｃｈｒｏｄｅｒ（１９５４）通过研究推测水肿病是仔猪饲料中毒，与断奶后饲料有关。直至１９５５年，Ｓｃｈｏｆｉｅｌｄ和Ｄａｖｉｓ首先报道在水肿病死亡的猪肠道内发现有大量的溶血性大肠杆菌，随后其他家畜传染病学专家的研究也证明了这一点。

　　现代动物营养学专家认为，水肿病与仔猪消化生理不健全、饲料蛋白质的水平和质量关系密切。在试验条件下进行适当的综合营养调控保持肠绒毛的良好状态，饲粮中虽然存在致病性大肠杆菌，断奶仔猪群却并未发生水肿病。

　　笔者认为猪水肿病的防制，不应仅重视传染病学的病原（某种致病性微生物），亦不应仅从传染病学进行研究，而应兼顾传染病学和营养学。水肿病为动物传染病和动物营养性疾病的交叉。

２ 流行规律

　　本病一年四季均可流行，但以春秋、多雨季节多发。通常发生在断奶后１～２周内的仔猪，生长快、体大健壮的猪只易发。本病发病率为５％～１５％，病死率９０％以上。据白淑民等（１９９７）报道，某猪场１９９６年２月至３月末在断奶仔猪群中陆续发生本病，发病率为４．９３％～１６．８％，病死率为８５．７１％～１００％。

　　除断奶和饲粮蛋白质水平外，其他应激因素可诱发本病，如注射疫苗、分群、转群、运输、更换饲料、环境条件恶劣、阴雨、潮湿等。

３ 发病机理

３．１ 断奶应激和饲粮蛋白质水平过高导致致病菌的感染和定居

　　早在１９７７年，前苏联学者就提出，早期断奶和断奶后仔猪的食物结构急剧向高精料型转变是仔猪发生水肿病的主要原因。现有资料表明，仔猪水肿病的发生与饲粮中蛋白质含量过高有关。甘孟侯（１９９１）指出，仔猪断奶后，喂给高能量、高蛋白质的精饲料，引起胃肠机能紊乱，有利于病原微生物繁殖和产生毒素，诱发本病。仔猪断奶前，消化功能不健全，胃酸分泌少，消化酶活性低，胃内酸性环境主要是靠母乳中的乳糖发酵生成乳酸来维持，３０日龄左右的未断奶仔猪胃内ｐＨ约为５。仔猪断奶后，乳糖来源终止，此种乳酸生成途径中断，在胃内盐酸分泌仍很少的情况下，胃内ｐＨ上升至６～７，而进入胃内的饲料蛋白质、无机盐阳离子与酸结合，又使胃内的酸度进一步下降，ｐＨ上升到７～８。在高ｐＨ环境下，胃蛋白酶原不能正常被激活为有活性的胃蛋白酶。许振英（１９９２）认为，仔猪消化豆粕和鱼粉蛋白比奶蛋白需要更强的酸度（ｐＨ２．５～４．０）。仔猪断奶后饲料蛋白质不能有效地被消化吸收，小肠和大肠中存在大量未被消化的蛋白质和未被吸收的氨基酸成为致病菌的营养基，导致肠道内微生态失调，大量致病性大肠杆菌增殖。细菌在生长过程中，分解蛋白质和氨基酸，产酸产气，放出尸胺、腐胺、酪胺和组胺等毒素，毒素刺激肠壁，引起肠黏膜损伤和消化功能紊乱，引发腹泻，组胺被吸收至血液，导致组织水肿。进入大肠中未被消化的蛋白质可使致病菌大量繁殖，在环境条件适宜、猪体局部免疫力低下时，１株致病性大肠杆菌２４ ｈ可迅速增殖至４５亿个菌体，再经２４ ｈ增殖的细菌足以产生致猪体死亡的毒素。由此可说明水肿病为什么总是在仔猪断奶后突然发生。

　　陈代文（１９８９）试验表明，饲粮２３％蛋白质水平组仔猪的腹泻发病率极显著高于２０％和１７％蛋白质水平组。张心如（１９９４）试验表明，蛋白质水平为１８％与２３％的玉米－豆粕型饲粮相比，低蛋白质水平更适合仔猪的消化生理特点，消化吸收率较好，腹泻率和水肿病发生率降低，日增重和饲料利用效率提高。

　　在正常情况下，胃内的酸性环境可杀灭或抑制大肠杆菌，只有耐受胃内酸性环境存活的致病菌才能进入小肠定居。Ｓｃｈｕｌｍａｎ（１９７３）观测到，与同窝仍在吃奶的仔猪相比，断奶仔猪胃内ｐＨ升高，这使大量致病性大肠杆菌在胃内弱酸至偏碱性环境中得以存活，进入小肠内。因此，仔猪断奶和采食精饲料是对肠道致病性大肠杆菌敏感的重要因素。现代养猪提倡早开食、断奶后饲料增加乳清粉的比例，在调整饲料氨基酸平衡的情况下降低蛋白质水平，就是为了使仔猪断奶时胃内保持一定的酸度，尽可能多地杀灭致病菌，减少进入小肠内致病菌数量。

　　致病菌在小肠内大量繁殖不一定引发疾病，能否产生临床的感染症状还取决于致病菌抵抗肠液分泌和肠蠕动清洗的能力。正常情况下，肠液的分泌和肠蠕动对肠道具有一定的清洗作用，细菌随食糜向下运动，进入空肠和回肠。在应激条件下，猪体有不适的感觉，肠液分泌和肠蠕动也随之减少，延长了致病菌在小肠内存留时间，增加附着和繁殖机会。

　　断奶对仔猪的应激还表现在突然断绝母源抗体的摄取后，仔猪断奶后体内母源抗体迅速衰减，降低了对致病性大肠杆菌的抑制作用。母源抗体有干扰致病菌在小肠黏膜吸附的作用，抗体的消失使猪体处于对致病性大肠杆菌敏感的状态，而此时仔猪尚未建立有效的对致病菌的主动免疫力。

３．２ 水肿毒素（外毒素）的致病作用

　　试验证明，水肿病是一种肠毒血症。在试验中静脉注射死于水肿病病猪的肠内容物液体可使许多猪只发生水肿病。水肿毒素（ＥＤＰ）注入猪体后，损伤小动脉和细小动脉，血管渗透能力增加，可发生急性高血压，多处组织水肿，导致神经症状和运动失调。但此复制方法不能每次都成功。

３．３ 内毒素血症

　　致病性大肠杆菌产生的内毒素可使猪只出现呕吐、高热、里急后重、浆膜腔积液、胃底黏膜出血、肺淤血等症状和病理变化。

３．４ 硒和维生素Ｅ缺乏可促进和诱导水肿病的发生

　　硒和维生素Ｅ在猪体内共同参与机体抗氧化防御系统，保护细胞膜和亚细胞膜的结构和功能。缺硒或维生素Ｅ不足的情况下，免疫器官正常结构受到破坏，免疫功能降低，抗病能力减弱，消化酶活性降低，消化生理失调，肠道的ｐＨ和正常菌群都发生变化，使致病性大肠杆菌有机会得以增殖。

　　生长发育快、代谢旺盛的仔猪对维生素Ｅ的需要量相对要大。仔猪饲料能量高，脂肪代谢旺盛，产生大量过氧化物，为能分解掉这些过氧化物，消耗的维生素Ｅ量就会增加。仔猪断奶、炎热、转群、运输等应激也使仔猪对维生素Ｅ的需要量增加。因此，虽然饲料中维生素Ｅ的“静态含量”达到或超过保证正常生长代谢的需要量，但在饲料其它营养成分和应激因素的作用下，生长旺盛的断奶仔猪维生素

Ｅ的“动态含量”却不能得到满足，造成相对缺乏。这是对水肿病总是在断奶仔猪中体大个体先发病的又一解释。

４ 诊断

４．１ 临床症状

　　水肿病通常是在没有明显症状的情况下断奶猪群中有１头或几头体格较大的猪突然死亡，随后出现一系列示病性症状。主要表现：突然发病；出现精神沉郁、震颤、有时呕吐、运动失调、步态蹒跚、盲目行走、转圈、麻痹、侧卧等神经症状；体温升高至３９ ℃～４０ ℃、叫声嘶哑、濒死期呼吸困难；水肿为特征性示病症状，常见眼睑、下颌、会阴等处皮下水肿。

４．２ 病理变化

　　本病示病性病理变化是全身多处组织水肿，特别是胃壁黏膜和肠系膜淋巴结水肿。胃壁水肿多见胃大弯和贲门部，发生在肌肉和黏膜层之间，切面流出无色或混有血液的渗出液或呈胶胨状，有时胃底黏膜脱落、弥散性出血。常见胃底、结肠、大肠肠系膜水肿，十二指肠充血，全身淋巴结、头颈皮下不同程度的水肿和充血，心包、胸腔、腹腔有不同程度积液。

４．３ 混合感染

　　本病常与链球菌病、弓形体病、温和型猪瘟、传染性胸膜肺炎等混合感染。伴有咳、喘，体表发红，背毛根有出血点，个别猪排干粪等症状。

５ 治疗

　　病程较长并出现典型临床症状（如眼睑水肿、运动失调）时，单独使用抗生素，治愈率较低。本病治疗原则是：标本兼治（消肿解毒＋抗菌消炎）。

　　消肿解毒。目的是强心利尿、降低颅内压、缓解神经症状和组织水肿、清理细菌内毒素。口服硫酸钠１５ ｇ，肌肉注射速尿１０ ｍＬ，每日１～２次，连用３～５日；有条件场（户）可使用１０％氯化钙５ ｍＬ、５０％葡萄糖５０ ｍＬ、２５％甘露醇３０ ｍＬ和维生素Ｃ注射液４ ｍＬ静脉注射，每日１次，连用２～３日。

　　抗菌消炎。抗大肠杆菌药物：２％甲磺酸培氟沙星注射液（水肿灵）或者２％左旋氧氟沙星注射液０．１～０．２ ｍＬ／ｋｇ体重、头孢曲松钠或者头孢噻肟钠１０～１５ ｍｇ／ｋｇ或者５％氟苯尼考注射液０．１～０．２ ｍＬ／ｋｇ体重，与５％长效磺胺注射液（红弓链灵）０．１～０．２ ｍＬ／ｋｇ联合使用，每日１～２次，连用３～５日。在抗致病性大肠杆菌的同时，亦可治疗链球菌混合感染引起的脑炎等神经症状。

６ 科学管理综合防制

　　饲料营养。仔猪断奶１～２周内饲粮粗蛋白质水平宜控制在１７％～１９％，并保证有充足的常量、微量元素及多种维生素（特别是硒与维生素Ｅ）。有条件的场（户）在饲粮中添加０．５％～１．０％的谷氨酰胺和益生素（按厂家说明用量添加）。

　　生产管理。仔猪出生７日诱食，断奶后少食多餐，环境温度最好能控制在２８ ℃～２５ ℃，保证空气新鲜，减少应激。

　　免疫预防。仔猪出生７～１０日龄注射水肿病灭活菌苗，可使发病率降低１０～２０个百分点。

　　药物预防。使用复方氟苯尼考粉（肠肺宁粉）或者复方林可霉素粉（菌炎宁）拌料预防，５００ ｇ／ｔ饲粮，连用３～５日。


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