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发表于 2012-4-20 21:21:42
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来自： 中国山东聊城
一、病因
可引起鸡痛风的原因有二十多种，归纳起来可分为两类。一是体内尿酸生成太多，二是尿酸排泄障碍。后者可能是尿酸盐沉着症中更重要的原因。
引起尿酸生成过多的因素有：饲料中蛋白质尤其核蛋白和嘌呤碱含量太多。如用动物的胸腺、肝、肾、脑、膜腺、头肉、肉屑、鱼粉、大豆粉、豌豆等作为蛋白质来源，而且占的比例太高。如鱼粉用量超过8%，或尿素含量达13%以上饲喂动物，饲料中粗蛋白含量超过28%(王跃邦，1991〉时，由于核酸和嘌呤的代谢终产物一一尿酸生成太多，引起尿酸血症。当动物极度饥饿又得不到能量补充时，体蛋白大量分解。如淋巴性造白细胞组织增生，单核细胞增多症、蓝冠病等重度消耗性疾病时，因体蛋白迅速、大量分解，体内尿酸盐生成增多。近年来有人发现，即使饲料中蛋白质含量高达60%(silk，1981)，甚至达80%(peterson，1971)，所饲喂的鸡并未发生痛风。有些品种鸡痛风发生率很高。因而认为与遗传因素有关。特别是关节型痛风与高蛋白饲料和遗传因素关系密切。有些学者甚至己选出了遗传性高尿酸血症系的鸡。高蛋白饲料对这类鸡痛风发生有促进作用。限制蛋白质供给，可以延缓或防止这种鸡患关节型痛风。
引起尿酸排泄障碍的因素可分为传染性因素和非传染性因素两大类。在传染性因素中有传染性支气管炎病毒(infectiousbronchitisvirus，ibv)，其中某些菌株有强嗜肾性，能引起肾炎、肾损伤造成尿酸盐排泄受阻，出现典型的痛风。凡具嗜肾性、能引起肾机能损伤的病原微生物，如传染性法氏囊病病毒、败血性霉形体、雏白痢、艾美尔球虫、传染性盲肠-肝炎病毒都可引起痛风。非传染因素中包含营养性和中毒性因素两类。如va缺乏引起肾小管、输尿管上皮代谢障碍，使尿酸排泄受阻。食盐过多，饮水不足，尿量减少、尿液浓缩；含钙太多，含磷不足，或钙、磷比例失调引起钙异位沉着，形成肾结石或积砂，使排尿不畅。中毒性因素中如嗜肾性化学毒物、药物和霉菌毒素，饲料中某些重金属如铬、钠、铊、汞、铅等蓄积在肾脏内引起肾损伤；草酸盐含量过多的饲料如菠菜、莴苣、开花甘蓝、蘑菇和草类等饲料中草酸盐可堵塞肾小管或损伤肾小管；霉菌毒素如棕色曲霉毒素(ochratoxins)、镰刀菌毒素(fusariumtoxin)和黄曲霉毒素(aflatoxin)、卵泡霉素(oosporein)等等，可直接损伤肾脏，引起肾机能障碍并导致痛风。
年老、纯系育种、运动不足、受凉、孵化时湿度太大，都可促使痛风生成，有时生活在卵壳内的幼雏就可能患内脏型痛风。
当尿酸盐生成过多，排泄受阻时，血液尿酸盐浓度升高，经肾排泄时可剌激并损伤肾脏，发生尿酸盐阻滞，反过来又促使血液尿酸盐进一步升高，造成恶性循环。实验性结扎输尿管，血尿酸盐浓度可从0.35mmol/l(5.8mg%)升高到18.18mmol/l(304.omg%〉。
二、发病机理
近年来认为肾脏原发性损伤是发生痛风的基础，痛风乃是鸡肾功能衰竭(poultryrenalfailure)。
家鸡体内因缺乏精氨酸酶，代谢过程中产生的氨不能被合成为尿素，而是先合成嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤，再形成尿酸及尿囊素，最终经肾被排泄。尿酸很难溶于水，很易与钠或钙结合形成尿酸钠和尿酸钙。并容易沉着在肾小管、关节腔或内脏表面。
饲料含蛋白质尤其核蛋白越多，体内形成的氨就越多。只要体内含钼的黄嘌呤氧化酶充足，生成的尿酸也越多。如果尿酸盐生成速度大于泌尿器官的排泄能力，就可引起尿酸盐血症。当肾、输尿管等发生炎症、阻塞时，尿酸排泄受阻，尿酸盐就蓄积在血液中并进而沉着在胸膜腔、腹膜腔、肝、肾、牌、肠系膜、肠等脏器表面。因此，凡引起肾及尿路损伤或使尿液浓缩、尿排泄障碍的因素，都可促进尿酸盐血症的生成。鸡传染性支气管炎病毒、法氏囊炎病毒(ibv)等生物源性物质，可直接损伤肾组织，引起肾细胞崩解；霉菌毒素、重金属离子也可直接或间接地损伤肾小管和肾小球，引起肾实质变性。va缺乏，引起肾小管、输尿管上皮细胞代谢紊乱和角质化生，使粘液分泌减少，尿酸盐排泄受阻。高钙或低磷可使尿液ph值升高，血液缓冲能力下降。高钙和碱性环境，有利于康酸钙的沉积，引起尿石症，堵塞肾小管。食盐过多、饮水不足、尿液浓缩同时伴有肾脏本身或尿路炎症时，都可使尿酸盐排泄受阻，促进它在体内沉着，促进痛风生成。但并非所有肾损伤都能引起痛风生成的，如肾小球性肾炎、间质性肾炎等很少伴发痛风。这与尿酸盐形成的多少、尿路通畅的程度等有密切关系。
三、临床症状
两种类型的痛风发病率、临床表现有较大的差异。生产中多以内脏型痛风为主,关节型痛风较少见。
关节型痛风
腿、翅关节软性肿胀,特别是趾附关节、翅关节肿胀、疼痛、运动迟缓肢行、不能站立,切开关节腔有稠厚的白色粘性液体流出,有时脊柱,甚至肉垂皮肤中也可形成结节性肿胀。
内脏型痛风
零星或成批发生,多因肾功能衰竭而死亡。病鸡开始时身体不适,消化扰乱和腹泻。6～9天内鸡群中症状完全展现,多为慢性经过,如食欲下降、鸡冠泛白、贫血、脱羽、生长缓慢、粪便呈白色稀水样,多数鸡无明显症状,或突然死亡。因致病原因不同,原发性症状也不一样。由传染性支气管炎病毒引起者,有呼吸加快、咳嗽、打喷嚏等症状,va缺乏所致者,伴有干眼、鼻孔易堵塞等症状,高锰、低磷引起者,还可出现骨代谢障碍。
四、剖检变化
内脏型痛风剖检变化
内脏浆膜如心包膜、胸膜、腹膜、肝、脾、胃等器官表面覆盖一层白色、石灰样的尿酸盐沉淀物,肾肿大,色苍白,表面呈雪花样花纹,肾实质中也可见到。输尿管增粗,内有尿酸盐结晶,因而又称为鸡尿石症(urolithiasis)。shane(1969〉用含2.5%的钙的日粮喂给8～20周龄小母鸡,可引起内脏痛风和尿酸钙沉着,甲状旁腺重量减轻,功能下降,鸡死亡率增加。其他变化有消瘦、脱水,发育不良。
关节型痛风剖检变化
切开患病关节腔内有膏状白色粘稠液体流出,关节周围软组织以至整个腿部肌肉组织中,都可见到白色尿酸盐沉着,因尿酸盐结晶有刺激性,常可引起关节面溃疡及关节囊坏死。
组织学变化
内脏型痛风主要变化在肾脏。肾组织内因尿酸盐沉着,形成以痛风石(tophus)为特征的肾炎-肾病综合征。痛风石是一种特殊的肉芽肿,由分散或成团的尿酸盐结晶沉积在坏死组织中,周围聚集着炎性细胞、吞噬细胞、巨细胞、成纤维细胞等,有肾小管上皮细胞肿胀、变性、坏死、脱落等肾病症状。管腔扩张，由细胞碎片和尿酸盐结晶形成管型。肾小球变化一般不明显。肾小管管腔堵塞，可导致囊腔形成，间质纤维化。由ibv嗜肾株感染、va缺乏引起者，还可见淋巴细胞浸润、上皮角质化生等现象。关节型痛风在受害关节腔内有尿酸盐结晶，滑膜表面急性炎症，周围组织中痛风石形成，甚至扩散到肌肉中亦有痛风石，在其周围有时有巨细胞围绕。
临床病理学变化
血液中尿酸盐浓度升高，从正常时0.09～0.18mmol/l(1.5～3.0mg%)升高到0.897mmol/l（15mg%)以上。血中非蛋白氮(npn)值也相应升高，在ibv嗜肾株感染时，还出现na+、k+浓度降低、脱水等水与电解质的负平衡。血液ph值降低，因机体脱水，红细胞容积(pcv)值升高，血沉速率减慢，尿钙浓度升高，尿液ph值也升高。
五、诊断
生前根据跛行、附关节、肩关节软性肿胀，粪便色白而稀，可作出初步诊断。确诊依赖于血液尿酸和尿酸盐浓度升高，内脏表面有尿酸盐沉着，关节腔液呈白色浑浊及痛风石生成等特征性变化。但应与关节型结核、沙门氏菌和小球菌引起的传染性滑膜炎区别。检查关节液中是否有针状和禾束状晶体或放射形晶粒可作出区别诊断。
六、防治措施
预防本病应注意不用或少用含蛋白含量过高的饲料，如血粉、骨肉粉等。蛋白质和氨基酸含量要适当，避免过分偏高，而且要注意氨基酸之间的平衡；避免饲料中钙的含量过高及钙、磷比例失调；供给充足的维生素，尤其是维生素A、D；避免发生一切可能引起肾炎和尿酸盐沉积的传染病和中毒病；供给充足的饮水；注意饲料保管，防止霉变，以免维生素氧化失效，维生素应在喂前添加；避免滥用药物，在鸡群发病时应按量、按疗程科学投药，尤其对磺胺类药物使用更要慎重。
治疗本病尚无特效药物，可对症治疗。用肾肿解毒药物饮水，每天使用5-8h，料中加入肾支灵，有助于尿酸盐的溶解和排泄。 |
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1 枚鸡蛋
发表于 2012-4-20 21:12:34
