【分享】鸡腺胃坏死病毒--引发鸡腺胃炎
介绍
传染性病毒性腺胃炎（TVP）主要影响肉鸡，其特征性组织学病变包括泌酸腺细胞坏死、淋巴细胞浸润及黏膜下腺导管上皮细胞增生。
由于腺胃病变，患病禽群出现消化功能障碍、饲料转化率降低及生长迟滞。
自1978年首次报道以来，该病病原学长期存在争议。2011年Guy等学者在田间及实验感染病例中检测到一种新型双RNA病毒，暂定名为鸡腺胃坏死病毒（CPNV）。
后续研究证实了CPNV与TVP的关联性。尽管TVP及CPNV被认为具有重大经济影响，但现有研究数据仍十分有限。多数TVP报告基于少量病例或实验感染。
近年在北美洲、南美洲、欧洲及亚洲多国均有TVP发生报道，表明该病呈新发或再发态势。加州肉鸡群近期一项未经同行评议的回顾性研究显示TVP发病率持续攀升。值得注意的是，虽然英国早在1990年代已发现符合TVP的病变，但首篇经同行评议的英国病例报告直至近期才发表（2017）。该研究不仅证实CPNV与TVP患鸡的强关联性，更在部分淋巴性腺胃炎（LP）病例中检出CPNV——此类病变因缺乏泌酸腺细胞坏死，不符合TVP的全部诊断标准。
讨论
据作者所知，本研究系首项针对TVP与CPNV的回顾性研究。研究纳入了1994年的TVP病例，并将CPNV的首次检出时间追溯至2009年——这比英国首次报道CPNV阳性TVP病例早五年，较美国境外首次检出早两年。Marusak等（2012）在美国的研究虽包含2005-2009年病例，但未明确CPNV阳性TVP样本的具体采集年份。
本研究发现自2009年起TVP送检量及CPNV RT-PCR阳性率呈上升趋势，2013年达峰值，提示TVP作为疾病、CPNV作为病原体可能分别呈新发或再发态势。但受限于APHA拉斯韦德实验室同期总送检量数据缺失，无法完全排除送检量增长系疾病认知度提高所致。
本研究不仅证实近期在TVP病例中检出CPNV，亦在淋巴性腺胃炎（LP）病例中检出该病毒。如前期研究所述，LP病例组可能对应多种病因：部分CPNV RT-PCR阴性的LP病例或为TVP慢性感染（此时病毒不可检出，Guy等, 2011b）；而仅见腺胃多灶性淋巴聚集的病例应视为"正常发现，此类病变可能存在于仅表现轻度滤泡聚集的LP病例中。这也解释了LP组2级与3级组织病理学评分占比显著低于TVP组的原因。
本研究中TVP样本的CPNV RT-PCR检出率为22%，低于前期前瞻性研究的47%。两项研究均采用福尔马林固定石蜡包埋（FFPE）组织块，遵循相似RNA提取与RT-PCR流程。
由于样本源自田间材料，剖检程序、组织处理、固定剂类型及固定/存储时间未标准化，可能降低RT-PCR敏感性，这或可部分解释结果差异。
值得注意的是，两项研究中CPNV阴性TVP样本占比均较高（Grau-Roma等为53%，本研究达78%）。阴性结果可能源于疾病慢性化或FFPE组织检测敏感性不足，但鉴于阴性率较高，需考虑其他病原引发类似腺胃病变的可能性。既往研究曾提出多种TVP潜在病原，包括病毒、细菌、真菌及寄生虫。
除典型TVP组织学病变外，本研究还观察到水肿、纤维素沉积、梭形细胞增生及黏液样间质等病变，且CPNV检测均为阴性。前期报道的CPNV阳性TVP病例中出血现象，本研究未见。值得注意的是，22%的TVP病例检出核内包涵体，形态与其他研究报道的病毒包涵体相似。尽管包涵体数量常较少且部分可能属坏死区退行性变，但关键发现是：含包涵体样本的CPNV阳性率极低（仅1例阳性），而无包涵体TVP样本的阳性率达28%。这一现象提示，除CPNV外，其他病毒可能参与部分TVP发病。腺病毒及细小病毒虽曾被报道与TVP相关，但均未获确证。此类病原的深入探究超出本研究范围，需后续研究阐明。
来源：鸡保姆，作者：洛伦斯·格劳-罗玛
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