[【分享】禽内毒素暴露风险
内毒素会引起强烈的免疫反应，削弱鸡的免疫系统并损害性能。更大的内毒素暴露会导致更大的体外氧化应激。
内毒素，也称为脂多糖（LPS），是所有革兰氏阴性细菌（例如大肠杆菌、沙门氏菌、志贺氏菌、假单胞菌等） 细胞壁外膜的一部分，通过脱落 从细菌细胞壁中释放出来或通过细菌裂解。
内毒素有许多天然来源，例如空气、灰尘、食物、水和粪便，但主要来源是胃肠道。
内毒素污染的后果
家禽一生中不断接触脂多糖。在健康的鸟类中，肠道和其他上皮细胞（例如皮肤或肺）是防止脂多糖进入血液的有效屏障。
然而，一旦到达那里，内毒素就会引发强烈的免疫反应，削弱鸟类的免疫系统并损害性能。严重明显的免疫反应可导致感染性休克。
这种免疫系统的激活以及氧化应激的增加已在体外鸡细胞中得到证实。与不同浓度的脂多糖（20 和 40 ng/mL）一起孵育后，鸡巨噬细胞系 (HD11) 表现出氧化应激增加，亚硝酸盐 (NO) 产生水平增强就证明了这一点（图 1）。
最近的研究表明，通过环境中的灰尘接触脂多糖会损害鸡的免疫反应，并降低对病原体侵袭的抵抗力。由于这些原因，更加关注内毒素暴露对于动物的健康和生产性能至关重要。
内毒素暴露加剧
近年来，人们对营养、环境和社会因素出现了新的担忧，这些因素可能会破坏屏障功能和/或增加脂多糖的暴露。这种接触可能会导致临床或亚临床症状，最终影响家禽生产。感染性休克通常与产生脂多糖的致病性革兰氏阴性菌感染有关。
然而，血液中脂多糖的存在也可能是由于代谢或肠道屏障问题（表 1）以及与肠道菌群相关的问题造成的。鉴于许多因素因鸟而异，所有因素的综合作用将在鸡群中产生不同的影响。
饮食的改变起着明显的作用。例如，将家禽从玉米饮食改为黑麦-小麦-大麦饮食会导致血清中脂多糖水平升高，同时炎症标记物也会增加。
其他因素也可能显着导致内毒素相关问题。例如，在夏季，家禽饲养场内的高温会引起热应激。在其他牲畜物种中，众所周知，体内温度升高 1-20°C 会导致肠道紧密连接蛋白受到影响，从而增加肠道通透性并允许更多脂多糖进入血流。相同的机制是否适用于家禽正在调查中。
饲料中发现的霉菌毒素也会加剧内毒素的暴露。根据最新的百奥明霉菌毒素调查结果，近年来成品饲料中脱氧雪腐镰刀菌烯醇、玉米赤霉烯酮和伏马菌素的含量均有所增加（图2）。众所周知，脱氧雪腐镰刀菌烯醇等霉菌毒素会破坏肠道屏障。
此外，在一些国家，抗生素的亚治疗使用不仅引起了对抗生素耐药性的担忧，而且引起了对肠道菌群变化和肠腔内脂多糖合理释放的担忧。
环境和内毒素暴露
虽然家禽接触脂多糖的主要途径是胃肠道，但空气和粉尘中内毒素的浓度也不容忽视——内毒素是生物粉尘的主要成分。
空气内毒素水平不仅对动物来说是一个重要问题，对禽舍工人来说也是一个重要问题。
家禽养殖场记录的畜牧生产设施中空气传播内毒素浓度最高，为 310 至 1090 纳克/立方米空气。这凸显了对农场卫生和粉尘水平进行良好管理以及保护工人的具体措施（例如佩戴精细防尘口罩）的重要性。
最近的研究表明，内毒素污染会导致性能受损和免疫功能减弱。与脂多糖暴露相关的众多因素有助于解释对鸟类的不同影响。考虑到鸟类和工人的健康问题，需要更多地关注内毒素。
来源：鸡保姆，作者：伯特兰·格雷尼尔
细菌疫苗的内毒素超标也需要注意
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