家禽的热应激 氧化应激和炎症为什么会影响肠道健康，以及饲料产品如何提供帮助
动物的应激可以定义为破坏其体内平衡、稳定的内部平衡的任何因素。压力会产生恢复平衡的生物反应。高环境温度是家禽生产最重要的环境压力因素之一，给该行业造成重大经济损失。气候变化、体温调节和压力
气候变化增加了全世界大多数家禽生产区热应激条件的发生率和强度。
家禽动物健康和生产性能的最佳温度（所谓的热中性区）在 18 至 22°C 之间。当家禽被饲养在这个温度范围内时，它们就不必花费精力来维持恒定的体温。
热应激是动物体温调节不成功的结果，因为它们产生的热量多于损失的热量。这意味着动物产生的净热量与其向环境散发热量的能力之间存在负平衡。
热应激——影响因素
这种能量不平衡不仅受到阳光、热辐射、气温、湿度和饲养密度等环境因素的影响，还受到体重、羽毛覆盖和分布、水合状态、代谢率和体温调节机制等动物相关因素的影响。此外，压力源可能是累加性的，饲料质量和疾病等不同因素可能会导致健康和生产性能的严重损失。
增加呼吸频率（喘气）是鸡散失热量的主要机制，这是通过呼吸道中的水分蒸发来实现的，然而，相对湿度对水分蒸发和随后的热量散失施加了上限。因此，热应激不仅与高温有关，而且与高相对湿度有关。
热应激可分为急性和慢性两大类：
[*]急性热应激是指环境温度短暂而快速升高（几个小时），一般来说，家禽动物对急性热应激表现出一定程度的恢复能力。
[*]慢性热应激是指高温持续较长时间（数天），并且其补偿机制不足以维持组织完整性，从而阻碍健康和性能。
动物对热应激的反应
当环境温度高于热中性区时，动物会激活体温调节机制，通过行为、生化和生理变化和反应来散失热量。
行为改变
喘气和暴露低/无羽毛的身体区域（抬起翅膀）是鸡在暴露于热应激时调节体温的主要行为机制。这些行为有助于鸡降温，但代价很高：能量需求高、脱水、呼吸性碱中毒、嗜睡、采食量减少、肠道功能丧失和氧化应激。
生理变化
心血管系统也会通过将血液转移到身体的周边区域来最大程度地散热，从而对高温做出反应。这意味着胃肠道的营养和氧气供应减少，阻碍其功能并引发炎症和氧化应激。
下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴被激活，循环皮质酮水平增加，骨骼蛋白合成和免疫系统受到抑制，因此动物停止生长并且更容易患病。
热应激还会改变细胞因子的基因表达，上调热休克蛋白（HSP），并降低甲状腺激素的浓度。当热应激持续存在时，这些级联细胞反应会导致组织损伤和功能障碍。遭受热应激的动物在生产性能方面会受到不利影响，众所周知，包括死亡率高、生长和产量下降（图 1）以及肉和蛋质量下降。
图 1：暴露于慢性热应激（从第 21 天开始持续 35°C）的肉鸡体重增加。饲料中添加毛皮紧密连接渗透性标记物（FITC-d-异硫氰酸荧光素葡聚糖）；它的荧光（在血清中）随着热应激暴露时间的增加而增加，显示出更高的肠道通透性。（改编自 Ruff 等人，2020 年）
热应激的后果氧化应激
简而言之，当活性氧（ROS）和氮活性物质（NRS）的数量超过细胞的抗氧化能力时，就会发生氧化应激。氧化应激被认为是家禽生产中最关键的应激源之一，因为它是对影响动物的各种挑战的反应。
动物的正常新陈代谢（其能量产生）会产生 ROS 和 RNS，例如羟基自由基、超氧阴离子、过氧化氢和一氧化氮。这些通常由细胞产生的抗氧化酶进一步加工，包括超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)。硒和维生素 E、C 和 A 等营养素也参与抗氧化过程。当ROS的产生超过抗氧化系统的能力时，氧化应激就会随之而来。
热应激导致细胞能量需求增加，促进线粒体中活性氧超载。因此，多个组织中会发生氧化应激，导致细胞凋亡或坏死，因为氧化分子可以从其他分子中夺取电子，从而导致连锁反应。在这些组织中，胃肠道可能受到严重影响。
肠道功能受损
在胃肠道中，氧化应激和随之而来的组织损伤会降低饲料的消化和吸收，增加肠道通透性并改变微生物组。
肠道形态和消化功能的变化
热应激影响肠道重量、长度、屏障功能和微生物群，导致动物的小肠总重量和相对重量较低，空肠和十二指肠较短，绒毛较短（图 2），吸收面积减少。
图 2：暴露于热应激的肉鸡的绒毛高度和宽度与对照组（100%）的关系。绒毛高度总是比对照组短，但宽度可以增加，因为生物体表现出对压力情况的恢复能力并旨在恢复肠道表面。（改编自 Jahejo 等人，2016 年；Santos 等人，2019 年；Wu 等人，2018 年；Abdelqader 等人，2016 年；Santos 等人，2015 年和 Awad 等人，2018 年 – 按出现顺序图表从左到右）
肠道微生物组的变化
由于采食量减少和肠道功能受损，共生微生物群的存在和活性也可能发生改变。热应激会导致有益微生物数量减少，促进潜在病原体的生长，导致菌群失调和坏死性肠炎。
肠道通透性的变化
多项研究表明，急性和慢性热应激都会增加肠道通透性，不仅会降低采食量，还会增加肠道氧化应激并破坏紧密连接蛋白的表达。
肠道中的热和氧化应激会导致细胞损伤和凋亡。当紧密连接屏障受损时，管腔物质会渗漏到血液中，形成“肠漏”的病症。这包括病原菌的易位，包括人畜共患病原体（例如沙门氏菌和弯曲杆菌）；因此，预计食品污染的风险会更高。
内毒素
细菌脂多糖（LPS），也称为内毒素，构成所有革兰氏阴性细菌外膜的主要成分，对其生存至关重要。LPS 与细菌周围环境直接接触。它们作为一种保护机制，抵御宿主的免疫反应和胆汁盐、溶菌酶或其他抗菌剂的化学攻击。
革兰氏阴性细菌是家禽动物微生物群的一部分；因此，肠道中始终存在LPS。在最佳条件下，这不会影响动物，因为肠上皮细胞在受到顶端侧刺激时不会对 LPS 做出反应。在压力情况下，肠道屏障功能受损，导致内毒素进入血液。当免疫系统在血液或肠道基底外侧检测到 LPS 时，就会发生炎症以及肠道上皮结构和功能的变化。
热应激中内毒素的释放和通过增加（图 3），以及 TLR-4 和其他炎症生物标志物的更高表达，这导致了热应激对动物的有害影响。此外，血液中的脂多糖会诱发全身炎症反应，迫使机体转移能量来支持免疫系统，从而进一步降低性能。
图 3 – 肉鸡不同热应激挑战后的全身 LPS 增加（与非应激对照相比）：16°C 增加 2、5 和 10 小时（Huang 等人，2018）；24 小时和 72 小时内温度升高 9°C（Nanto-Hara 等人，2020）；10°C 连续 3 和 10 天，15°C 每天 4 小时，持续 3 和 10 天（Alhenaky 等人，2017）。
缓解策略
大多数干预策略通过多种措施来应对热应激，包括环境管理、住房设计、通风、洒水和遮阳等。了解和控制环境条件是热应激管理的重要组成部分。
还建议采取饲料管理和营养干预措施来减少热应激的影响。其中包括饲喂颗粒饲料，增加来自脂肪和油的能量，通过额外补充氨基酸减少总蛋白质，增加维生素和矿物质的水平，以及调整饮食电解质平衡。
抗氧化剂
在肠道氧化应激条件下，需要抗氧化剂来抵消过量的活性氧；因此，膳食抗氧化剂可以帮助减少活性氧并提高动物性能。
研究表明，某些植物分子，包括百里香酚、香芹酚、肉桂醛、水飞蓟宾和槲皮素，具有抗氧化特性，可以提高氧化应激条件下的表现。植物分子的抗氧化能力体现在清除自由基、增加天然抗氧化剂的产生以及激活转录因子。此外，薄荷醇和桉树脑还可以通过模拟口腔粘膜的感觉冷感受器，给动物带来清凉感觉，减少热应激行为，从而帮助热应激动物。
控制 LPS 和氧化应激
EW Nutrition GmbH 进行的一项实验旨在评估产品 (Solis Max 2.0) 缓解热应激诱导的 LPS 以及氧化应激的能力。
在实验中，Cobb 500 只种母鸡被分成两组，每组被放置在一个鸡舍的 11 个栏内，每组有 80 只母鸡。其中一组从第一天开始就接受含有2公斤/吨该产品的饲料。从第8周到第12周，每天将鸡舍温度升高10°C，持续8小时。
图 4 和 5：热应激前（第 6 周）和热应激期间（第 9 周和第 10 周）母鸡淋巴细胞中的血液 LPS 和 Toll 样受体 4 (TLR4) 的表达。(*) 表示显着差异 (P<0.05)，(?) 表示与对照组不同的趋势 (P<0.1)。
在整个热应激期间，接受该产品的小母鸡的血液 LPS（图 4）较低，这使得炎症程度较低，TLR4 表达较低（图 5）。产品中的植物分子组合也减轻了氧化应激（图 6），在超氧化物歧化酶（SOD 谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH)）增加的支持下，血清总抗氧化能力 (TAC) 提高了 8.5%以及丙二醛（MDH）的减少。
图 6：热应激期间后备母鸡的抗氧化能力（第 9 周和第 10 周）。(*) 表示显着差异 (P<0.05)，(?) 表示与对照组不同的趋势 (P<0.1)。测量的参数包括总抗氧化能力（TAC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）和丙二醛（MDA）。
总而言之，热应激挑战也会影响生产性能，影响饲料转化率（降低 9 个百分点）和体重（降低 3%）。最佳的支持产品能够有效减少后备母鸡的 LPS 暴露，从而减少炎症和氧化应激，从而可以驱动能量达到更好的 BW 和 FCR 所证明的性能。
总结
热应激是家禽生产中常见的现实，其影响相当复杂且有害，并且取决于暴露在高温下的强度和持续时间。
通过降低饲料消化率、增加肠道通透性和损害免疫力，热应激使动物更容易受到肠道健康相关问题的影响，例如菌群失调和坏死性肠炎，因此可能会增加使用抗生素的需求。此外，脂多糖通过渗透性肠道会引起炎症，并对动物福利、健康和生产性能造成进一步损害。
缓解策略，包括支持肠道氧化平衡和降低脂多糖诱导的炎症，对于在这些关键时期支持家禽动物至关重要。
来源：鸡保姆，作者：EW营养
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