由禽腺病毒引起的相关疾病及控制策略-全球形势回顾-2
接上期2、肝炎-心包积水综合征
心包积水综合征 (HPS)，于1980年代后期在巴基斯坦出现，随后蔓延到其他亚洲国家，在那里成为地方病，但也蔓延到一些阿拉伯国家和拉丁美洲的部分地区。
从历史上看，肝炎-心包积水综合征（HHS）的病因可通过进食障碍或中毒来解释，而基于对肝细胞中嗜碱性核包涵体和肝匀浆中的腺病毒颗粒的观察，提出了该综合征的病毒病因学。在该疾病首次出现后的几年中，人们逐渐认识到 HHS的传染性，其中体内传播实验发挥了关键作用。
现场报告
1987年巴基斯坦卡拉奇附近首次报告了该综合征病例，随后迅速在该地区大规模爆发，包括进一步蔓延到印度，在早期严重影响了集约化家禽养殖。90年代在接下来的20多年里，来自不同地区的自然爆发记录在案，包括来自中东、俄罗斯、斯洛伐克，中美洲和南美洲，日本和韩国。
在此期间收集的大量流行病学数据加强了单一血清型 FAdV-C 的单一血清型FAdV-4在HHS的主要病因中的突出作用。
特别是在过去十年中，在许多国家观察到爆发的趋势是更多地流行，而不是零星地发生。目前，中国严重HHS暴发的累积报告为该疾病的新兴潜力提供了最新的文献资料实验研究
在第一次尝试用分离的试剂诱导疾病之前，使用均质组织样本进行了基本的传播实验。然而，考虑到FAdV 及其各自抗体的广泛性，在本研究和其他各种研究中进行的商业鸟类感染实验需要谨慎解释。
并发因素和/或药剂仍然被认为是疾病在较长时期内发展的强制性因素。这得到了不一致的现场观察以及从不同感染研究中获得的不同结果的支持。这一概念主要盛行，直到在SPF鸡中用斑块纯化的FAdV进行HHS实验繁殖标志着一个关键的里程碑，以证明特定病毒株的独立毒力。与此平行，实验证据进一步使人们认识到感染的结果可能主要取决于特定 FAdV毒株的毒力，而不是助剂的叠加效应。
这得到了许多可用感染研究的纵向比较的支持，这些研究使用属于相同血清型的 FAdV，尽管注意到菌株之间的毒力存在相当大的差异。这一观察结果还与 FAdV-4 从非HHS相关标本中分离的现场情景相关。
鉴于当代在分子水平上研究毒力标志物的努力，精确评估 FAdV-4 临床病理学特性的个体差异菌株是可取的，但由于与宿主相关的易感性和感染效率引起的明显变化，因此难以确定。尽管它们可能无法最佳地反映通过口服途径的自然感染，但在各种实验环境中，肠胃外途径显示出更严重的致病性。这种效应在年龄越来越大的鸡群中诱发感染尤为明显；然而，图片的潜在扭曲可能是由于使用具有可能水平的母体衍生抗体的商业鸡，以及在各种研究中使用天然与细胞培养繁殖的接种物。
总之，大量的感染研究比较了鸡的接种剂量、感染途径、年龄和遗传背景，从而充分证明了这种对菌株致病性的影响，与此同时，缺乏标准化一直是贯穿始终的批评意见相关文献。
临床病理学方面
受影响的主要鸟类是 3-6 周龄的肉鸡，有关于蛋鸡和肉种鸡的特殊报告，证实了特定的宿主- 易感性的相关因素，例如鸟类的年龄和遗传类型。除了在其他家养鸟类中的零星报道，包括鸽子、鹌鹑、鸭子和鸵鸟，还描述了这种疾病可能会传染给野生鸟类。
病程和临床病理体征与IBH 有一定的相似性（如“包涵体肝炎”部分所述），尽管通常更为明显。据报道，损失在一位到两位数的百分比范围内，在这种情况下，由于疾病的急性病程，死亡率可能是主要的临床表现。心包囊中的液体积聚构成了最突出的大体病理学发现，这通常被认为是HHS 的一个典型特征。然而，也有报道称在某些暴发中没有心包积水。伴随的肝脏受累，以肿胀、易碎、变色的肝脏为特征，伴有局灶性坏死和瘀点出血，与经典的IBH相似；因此，这种情况有时也称为IBH-HPS。与IBH 相似的组织病理学变化主要见于肝脏，而炎症和退行性过程也常见于其他器官，主要是心脏、肾脏、肺和肠。重要的是，淋巴组织的嗜性是 HHS 菌株发病机制的一个重要方面，导致淋巴器官退化和淋巴细胞耗竭，共同突出了强毒 FAdV-4 菌株的免疫抑制潜力。
3、腺病毒肌胃糜烂
关于家禽肌胃糜烂的文献非常有限，尽管它可以追溯到30年代初期，当时营养学家首次报道了这种情况。已经研究并描述了几种非传染性、消化性因素以及一些传染性原因，以诱导FAdV在砂囊中的肉眼可见损伤，被认为是其中之一。
现场报告
尽管已经在IBH和/或HHS暴发期间的FAdV 感染背景下描述了肌胃糜烂，但在AGE 的现场暴发过程中进行了详细调查。谷村等这些作者使用免疫组织化学和电子显微镜方法全面描述了AGE并发坏死性胰腺炎与60-70日龄小母鸡自然爆发引起的禽腺病毒感染相关，死亡率增加。应用类似的方法，一项回顾性研究进一步报道了美国小母鸡和肉鸡群和日本肉鸡死亡率增加的暴发的腺病毒肌腱病变。然而，小野等人首次通过聚合酶链式反应- 限制性片段长度多态性作为来自屠宰场被谴责的砂囊的病原体，将腺病毒定性为 FAdV血清型 1 (FAdV-1)。尽管 FAdV-8a 或 -8b 从受影响的砂囊中偶尔分离出来，但大多数随后的疾病暴发可以追溯到FAdV-1 菌株。
从地理上看，该病主要见于欧洲和亚洲的肉鸡。从此类暴发中，已使用各种分子生物学方法来区分致病性和非致病性 FAdV-1，重点关注纤维基因。
在宿主方面，一项初步研究表明，FAdV-1 与砂囊中约200 kDa 的蛋白质相互作用。FAdV-1 的垂直和水平传播以及随后的AGE 临床和病理表现均已在文献中进行了描述。在受影响的肉鸡群中，由于生长迟缓、较高的死亡率和/或屠宰场中受影响的肉鸡被淘汰，已经记录了由于AGE 造成的相当大的经济损失。最近几份关于蛋鸡AGE 暴发与死亡率增加相吻合的报告表明，该疾病对蛋鸡的健康和生产也有影响。与生产类型无关，疾病过程中的大体病理学和组织学是相似的。
肉眼观察，受感染的禽类表现出以多个棕色或黑色角蛋白层侵蚀区域为特征的肌胃损伤以及下方肌胃黏膜的炎症和/或溃疡。在死鸡中，可以观察到砂囊以及前室和/或肠腔中的血液和砂囊穿孔。一般来说，在受影响的鸡群中没有观察到其他宏观病理变化。
在组织学上，在受影响的肌胃的肌胃粘膜、粘膜下层和/或肌肉层中观察到炎症细胞如巨噬细胞和淋巴细胞的浸润。同时，可以检测到角质层的侵蚀和丧失以及腺上皮细胞的变性和坏死，有/没有嗜碱性核内包涵体。
实验研究
据报道，在SPF蛋鸡和肉鸡以及商业肉鸡中分离出的 FAdV-1 菌株感染后AGE 的成功实验性繁殖。在一项研究中，据报道，在从屠宰肉鸡的肌腱病变中分离出的FAdV-8 感染后会出现轻度的肌胃病变。Okuda等人,再现了AGE 的特征性病理形态学变化，通过口腔和眼部接种在 5天和53 天大的 SPF鸡中。与禽类的类型、年龄和接种途径无关，大多数实验研究报告在接种 FAdV-1 后没有或仅有轻微的临床症状，而在感染后长达4周的时间里，通常在受感染禽类的砂囊中观察到特征性的肉眼病变。奥田等人记录了当使用较低感染剂量的 FAdV-1时病理变化的发作略有延迟。一般来说，典型的组织学变化，包括腺上皮细胞、核内包涵体和固有层和肌肉层中的淋巴细胞浸润，与砂囊中的大体病变同时被描述。然而，在这些研究中，仅在感染后两周内记录了在接种禽类的肌胃粘膜中检测到腺病毒核内包涵体。此外，用 FAdV-1 肠胃外接种的禽类在胰腺和/或肝脏中也表现出病理组织学变化。Domanska-Blicharz等人描述了该疾病的一种非常非典型的临床和病理发展。而在1日龄 SPF 蛋鸡眼鼻感染 FAdV-1 时，死亡率高达100%，并观察到严重的肌胃糜烂，而21 日龄受感染的鸡只没有出现任何 AGE 的临床或病理形态学迹象。总体而言，实验研究和现场报告表明，鸟类几乎不会产生将AGE与IBH和HHS区分开来的抗老化性。
Ono等人报道的实验研究证实AGE的水平传播。在AGE成功繁殖后，不仅在口腔 FAdV-1感染的SPF鸡中，而且还在接触的鸡群中。此外，已经使用各种实验模型研究AGE 的免疫机制。
最后，对于垂直感染的肉鸡，已经排除了日粮对 AGE 结果的影响，因为所有 SPF 肉鸡在采用不同的饲喂方案之前都试验性感染了毒性 FAdV-1，旨在支持刺激肌胃，发展出特征性的肌胃损伤。
未完待续
致谢本文原作者：安娜·沙赫纳,米格尔·马托斯,比阿特丽斯格拉夫和迈克尔·赫斯
来源：鸡保姆
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