关于家禽“西红柿样便”，你了解多少？
01现场问题在日常客户拜访交流时，经常有一些细心的养殖小伙伴会反馈最近鸡群在换料、免疫、分笼或启用水帘等操作后，肠道表现不佳，临床主要表现为粪便不成型、含水量大和饲料便增多，一些甚至出现西红柿样便，自己看在眼里，急在心上。那么，有没有办法可以改善这些肠炎问题呢？结合小伙伴们的现场发现，今天我们一块来聊聊家禽西红柿样便的发生原因和可行的控制方案，希望为大家在实际生产中解决类似问题提供一些参考。
图1：现场粪便和剖检小肠中的橘红色黏液
02肠道化学屏障
在分析原因之前，我们先一起回忆下家禽肠道的基本结构和功能，肠道具备双重功能，一方面是营养物质吸收的重要场所，另一边面亦是抵御病原微生物进入机体的先天性屏障，家禽肠道屏障按照从肠腔到浆膜层可分为微生物屏障、化学屏障、机械屏障和免疫屏障，由肠上皮细胞上的疏松黏液外层和含少量微生物的黏液内层构成了肠道屏障的第二层，即化学屏障，黏液层中主要包含黏蛋白（MUC, Mucin）、抗菌肽（AMPs, Antimicrobial peptides）、再生胰岛衍生蛋白（Reg3, Regenerating islet-derived protein 3）家族的蛋白和溶菌酶等，正常情况下，黏液层在预防过敏和抵御肠道病原微生物侵入肠道上皮细胞时发挥重要作用，这包括：
屏蔽功能：黏液层和冲刷作用使毒素或病原微生物难以黏附和侵入，溶菌酶可使细菌细胞壁中肽聚糖骨架结构断裂而使其裂解；
免疫调节：杯状细胞分泌的黏液中具有细菌黏附受体类似物，可直接与细菌糖蛋白和糖脂结合而排出，避免进入机体；树突状细胞可识别黏蛋白传递捕捉到细菌信号，并释放抗炎信号，促进调节性T细胞（Treg）的增殖；
菌群调节：识别并发出信号影响肠道微生物菌群，促进共生菌生长，抑制有害微生物增殖、聚集和产生毒素，如黏蛋白等可作为某些共生菌的营养物质，选择性调节微生物菌群的种类和数量。
①肠道上皮细胞；②肠腔；③黏液层；④肠道菌群；
⑤固有层（由免疫细胞组成）；⑥抗菌肽
图2：肠道屏障的组成
03常见黏液分泌过多的原因
正常情况下，肠道菌群只定殖于黏液外层，并利用黏液层降解的黏蛋白聚糖或蛋白质作为能量来源，黏液层的厚度由黏蛋白的分泌和细菌的分解作用共同决定，当化学屏障功能被破坏时，具侵袭性的细菌会更多的降解黏蛋白，并进入黏液层内部，与肠道正常菌群竞争营养物质。一旦有细菌或其它病原微生物穿过黏液屏障，其特征分子如脂多糖和内毒素等会被位于肠腺顶部的一类“哨兵”杯状细胞的Toll样受体（TLR）识别，并通过间隙连接向周围的其他杯状细胞传递信号，共同爆炸性的分泌大量黏液，将侵入的病原微生物冲出黏液层。
但即便如此，仍然会有成功的“越狱者”，以艾美尔球虫感染为例，我们都知道，杯状细胞可分泌黏蛋白（MUC），其中MUC2是其分泌的一种主要黏蛋白，对维持黏液层结构和防止微生物入侵具有至关重要的作用，而艾美尔球虫可显著降低空肠杯状细胞数量，下调MUC2基因的表达，导致黏液层中黏蛋白含量降低，同时使十二指肠和回肠中的抗菌肽含量降低27-56%，这可能是其穿过黏液层进入肠道上皮细胞的重要原因之一；沙门氏菌感染时，干扰素-γ受体信号也会影响杯状细胞黏液的产生和释放，而梭菌主要通过分泌毒素破坏肠道功能。
肠道的物理屏障是由肠黏膜上皮细胞及其紧密连接等组成的，家禽肠道上皮为单层柱状上皮，相邻细胞间由紧密连接、黏着连接、间隙连接和桥粒等组成连接复合体，其中紧密连接是调节物理屏障的关键，一些因素可以导致肠道中紧密连接蛋白的表达明显下调，从而造成肠道上皮细胞层的通透性变化和肠道黏膜的损伤，局部组织血管破裂或微血管渗透性改变，所以现场我们往往看到家禽小肠中过多的呈橘红色或砖红色的黏液。那么，常见导致鸡群肠道黏液分泌过多的因素有哪些呢？建议大家日常可优先从以下方面加以考量：
球虫:如巨型球虫、毒害球虫等。原发因素之一，直接破坏肠道上皮细胞，诱导大量黏液的分泌；
细菌:如产气荚膜梭菌、沙门氏菌等。产气荚膜梭菌一般为继发因素，肠道内分泌大量的黏液等营养物质，为肠道后端常在菌梭菌的大量繁殖提供营养物质，严重时可导致坏死性肠炎，有关产气荚膜梭菌的具体内容可查阅前期文章，沙门氏菌感染核心机制为侵入胃肠道上皮细胞，其后被树突状或巨噬细胞吞噬，并胞内寄生；
病毒:如呼肠孤病毒（REO）、腺病毒（FAdV）和H9N2等，以H9N2为例，其经呼吸道感染后可在肠道上皮细胞中增殖，破坏黏液屏障和肠道紧密连接，增加肠道通透性，引起肠道黏膜炎症反应，并诱发大肠杆菌的大量增殖；
霉菌毒素:如脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）、黄曲霉毒素（AF）、玉米赤霉烯酮（ZEN）和T-2毒素等，研究发现DON可改变肉鸡肠道旁细胞的通透性，促进大肠杆菌等肠微生物向肠外器官的易位，并干扰和降低肠道拟杆菌门和变形菌门相对丰度，而大大增加长杆菌科相对丰度，降低有益菌数量，破坏肠道微生物稳态；
应激:如热应激等，热应激条件下肠道部分紧密蛋白表达水平下降，肠黏膜上皮内杯状细胞数量显著减少，减弱机体免疫屏障功能，影响肠道微生物稳态。
图3：肠道黏液分泌过多的常见原因
04应对策略
1 控制原发因素上文已提到众多原发性因素，如球虫、细菌、病毒等，因此，如何系统性的控制这些原发因素，是现场需要解决的首要问题，以球虫为例，不同家禽品种、不同养殖周期和不同养殖模式的鸡群其控制方案不尽相同，如肉种鸡主要依赖坚固免疫力的建立，因此球虫疫苗的选择、免疫、监测和兼顾商品代肉鸡防控的现场药物使用显得尤为重要，而对短天龄饲养的商品代白羽肉鸡而言，现场使用抗球虫药物则是最有效经济方便的控制方法，目前应用较为普遍的是在饲料端添加离子型球虫药。
2 注重饲料卫生除了做好饲料原料和饲料生产加工各阶段把控外，还有三方面需要引起大家的关注，其一是关注多种霉菌毒素的混合和累积效应，研究发现呕吐毒素和烟曲霉毒素的含量即便在规定范围以内，混合时仍会诱发甚至加重家禽的球虫病；其二，不同家禽品种对毒素敏感度存在一定差异，以雏鸭为例，低剂量的T2毒素即可造成其口腔病变；其三，关注从饲料车、料塔（料库）、料管料线、航车和料槽（料盘、料筒）卫生，特别是在高温高湿的夏季，以料塔为例，日常管理不仅要做好防雨防潮，每次打料不要过满，且需排气，防止高温发酵霉变，此外日常饲喂程序也极为重要。
3 监控饮水质量保持水质清洁卫生是减少肠道疾病关键控制点之一，农场选址前就需要对水质卫生进行检测，除常规微生物学指标外，一些重金属，如铜、铬、汞、铅和镉等，以及氟化物指标都是需要关注的对象。此外，日常的水线和水质管理也极为重要，建议定期使用除垢剂清除水垢，至少每周浸泡和冲洗水线，使用药物或多维多矿后也要及时冲洗，减缓生物膜的形成，日常养殖过程中可通过同时添加酸制剂和氯制剂净化水质，一般使用氧化还原电位（ORP）来评估，可接受的氧化还原电位一般为650-700MV。
图4：PH对细菌生长和次氯酸电离度的影响
4 做好环境控制维持良好的舍内环境和适宜的体感温度对保持鸡群肠道健全至关重要，这在夏季表现尤为明显。热应激时，家禽肠道黏膜是损伤靶器官之一，造成其屏障功能的破坏，阻碍肠道正常功能代谢，当鸡舍温度过高偏离目标温度，纵向通风较难满足或日龄限制无法全开时，一般会使用水帘，细心的同学可能会发现，启用水帘后附近的鸡群粪便常常出现问题，这主要是由于水帘使用不当造成附近鸡只冷应激，导致胃肠道充血、出血、溃疡和氧化应激，最终引起肠道的病理性损伤。
5 强化现场管理尤其注意免疫、断喙、扩群、转群和换料等日常操作，需要提前安排好工作计划，避免或减少其为鸡群带来的应激。以肉鸡免疫为例，特别对于高密度饲养的笼养肉鸡而言，应优先考虑疫苗免疫的必要性、有效性和操作方便性，免疫过程中往往伴随着分笼，这就意味着需要提前做好分笼龙位的水料供应，光照调整和温度检查等等，以最大限度减少应激。
6 适当营养调控通过营养措施来调控家禽肠道屏障功能的研究是近几年来的一个研究热点，特别是在2020年7月饲用促生长类抗生素AGP停用之后，大家可优先从以下方面加以考虑：
微量元素、维生素和矿物质:如微量元素锌可以降低各种病原和应激条件下动物肠道通透性，Zn缺乏可导致肠道上皮细胞的紧密连接和黏着连接的异常变化，维生素则可以改善肠道绒毛发育、提高相关消化酶活性和肠道抗氧化能力、维持肠道菌群平衡，特别是VA、VC和VE，因此使用复合维生素是较优选择；
益生菌:当保护性的肠道菌群未能建立或被破坏的时候，以及生产的关键期，益生菌（如枯草芽孢杆菌）可通过早期占位、分泌抑菌物质，促进空肠密连接蛋白的表达，降低肠道中的大肠杆菌和产气荚膜梭菌含量，从而及早建立和修复肠道屏障功能；
氨基酸:如苏氨酸、精氨酸和亮氨酸等，苏氨酸是黏蛋白和IgA的主要成分，特别是饲养环境较差和应激较大的情况下，家禽需要更多的苏氨酸用于MUC的生成和肠道免疫，精氨酸可以增强家禽肠道屏障蛋白和肠道免疫因子的mRNA表达，促进肠道发育，而亮氨酸亦具有类似功能；
酶制剂:关注抗营养因子的危害，如甘露聚糖和木聚糖等，以甘露聚糖为例，其可被肠道巨噬细胞等免疫细胞识别，并启动机体非特异性免疫反应，不仅引发肠道炎症，还会造成大量能量的浪费，在饲料中添加甘露聚糖酶，能将大分子的可被免疫细胞识别的甘露聚糖水解成小分子，一方面可以减轻肠漏状态下甘露聚糖的促炎效应，促进肠道结构的修复和功能的恢复，另一方面可以节省非特异性免疫反应的耗能，特别在当前高原料价格行情下，起到真正的增效降本的作用。
图5：非特异性免疫反应导致生理性炎症的过程
来源：营养新饲界，作者：肖攀
感谢分享 叙述的太广泛，指导不精准 谢谢分享！
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