浅谈禽流感之出血性坏死性胰腺炎
由于血液细胞在流感病毒和免疫反应等因素作用下发生细胞溶解释放出红细胞素、线粒体、溶酶体、磷脂等促凝物质，这些促凝物质促使血液凝固，造成弥散性血管内凝血（在《禽病学》某些篇章的病理组织学描述上即“微血管中有很多白色的微血栓”）。由于凝血发展过程中消耗了大量的凝血因子，血液由高凝进入凝血因子缺乏的低凝期，血液凝固力越来越差，故发生出血；又因为前期血液的栓塞和高凝，局部组织缺血缺氧而出现坏死。
知其然知其所以然，权当作一次科普吧。
胰腺的坏死类型一般是液化性坏死，那些白点是脂肪酸和钙离子结合形成的，叫“钙皂”。 学的都忘完了，回头再看看书，谢谢老师科普！ 杨吴兰 发表于 2015-6-27 10:47
学的都忘完了，回头再看看书，谢谢老师科普！
温故而知新。互相学习。 呵呵，我补充一下，细胞在病毒感染后要嘛逃避宿主免疫系统监视，进而进一步复制增殖感染健康细胞，要嘛启动凋亡程序，被吞噬细胞清除。除了雨竹老师讲的那些原因外，病毒感染后细胞产生的细胞因子导致的机体高热也是导致全身毛细血管床开放，血流减慢，凝血因子大量消耗的原因。做个补充。呵呵 张智慧 发表于 2015-6-27 15:10
呵呵，我补充一下，细胞在病毒感染后要嘛逃避宿主免疫系统监视，进而进一步复制增殖感染健康细胞，要嘛启动 ...
嗯，我只是简单说了其中一个方面的因素。另外，高致病性禽流感是一种危重症，它对机体造成的应激多是失代偿的，在失代偿状态下由于体液、内分泌、代谢、炎症介质等因素的失衡造成了微循环障碍。
我之所以单说一个胰腺的变化，因为机体应激学说理论造成的病变要广泛的多，包括广泛的淤血、水肿。
“全身毛细血管床开放，血流减慢，凝血因子大量消耗的原因。”
强应激、内毒素等危重感染都会引起类似的微循环障碍，先是外周血管收缩，导致组织缺氧、缺血；进而毛细血管床开放，造成组织淤血缺氧。从而导致血管内皮细胞受损—血栓形成---出血。 造成播散性凝血的因素众多，但常见的主要因素主要有两个方面：一个是由于血管内皮细胞由于病毒、细菌、中毒、缺氧而受损，启动了凝血机制；而是血管内血液细胞由于各种因素溶解而释放出红细胞素、线粒体等促凝物质，造成了血液凝固。 欢迎各位补充指正。 咱不懂 咱不懂 咱们要懂就成老师了 听听学习学习 角度不同 思路不同 论述自然不同 只要结果一样就行 也算是宇宙全息的一种形式吧 有没有可能在病程前期抗凝结后期添加促凝集
或者强行调节血液 质量？达到控制急性死亡的目的
我是猜测
感谢老师
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