2008年家禽主要疫病流行动态及防控
2008年家禽主要疫病流行动态及防控——H9N2亚型禽流感2007年11月后，H9N2亚型病毒从不同地区，多种发病鸡群中分离率明显增加，已形成流行趋势，对生产构成了一定影响。
1、分离毒和H9N2疫苗株相关性研究
（1）分离毒和疫苗株之间HI交叉抑制试验结果显示分离毒和疫苗株之间HI交叉抑制有一定差异，分离株免疫原性要好于现有疫苗株，结果见表1。
表1 H9亚型禽流感病毒分离株和疫苗株的HI相关性分离毒血清1234疫苗株1参考血清疫苗株21（07、12）89891010102（07、11）10111091010113（08、1）101110101111114（07、11）788999105（08、1）810899910检测用抗原81099101010疫苗株2810899910
（2）对部分分离株的HA基因核苷酸序列进行对比研究未见明显差异，分离株与疫苗株处于同一进化分支中。
2、多个分离毒的动物回归实验未显示任何致病性增加的发病表现，说明虽然感染可以发生，但单一H9N2的感染并不能对生产构成很大威胁。
3、对目前H9N2病毒感染及防控的认识
（1）实验结果不能完全代替生产实践。目前的发病和下列2个原因可能相关：
①变异的H9在生产实践中如果鸡群有应激、抵抗力下降、细菌感染，则可能感染发病。
②免疫问题：抗体水平未达到保护值。
（2）临床发病往往是H9造成损失不大，但很快继发大肠杆菌或NDV导致较大损失。
4、危害性：
（1）产蛋下降，一般小于20％，但继发ND则大于20％。
（2）商品肉鸡成活率下降，20～30天后生长不良，呼吸道症状增加。
（3）近期发现在10日龄之内小鸡（主要是商品肉鸡）上可分离到H9N2病毒，这种小日龄鸡感染在过去是很少见到的，原因是母源抗体正常在15日龄内有较好的保护率，从小日龄鸡分离出病毒，若不是其父母代免疫未做好，就是现在流行病毒的感染能力加强，病毒和疫苗株之间存在一定差异。小日龄鸡发病会导致引起水盐代谢性病理的明显变化，表现为肺红紫色水样浸润，肾呈红紫色肿胀，日龄越大，心包积液、腹水越明显，病情严重者出现轻重不等的死亡率，究其原因可能是H9N2的感染导致抵抗力下降，环境不良、缺氧等诱因加之病理变化，引起死亡，如有大肠杆菌则死亡明显增加。
5、对H9N2感染的诊断
临床表现和病变与以前报告未见明显不同。HI抗体滴度≥2 12是发病诊断指标，单纯产蛋下降小于20％应首先怀疑是H9N2感染。
注：本文根据中国农业大学赵继勋教授于2008年6月19日在河北石家庄的报告材料及相关录音资料整理，该文未经赵继勋教授进一步审阅。 2008年家禽主要疫病流行动态及防控——传染性支气管炎（IB）
1、病原及分型
传染性支气管炎病毒（IBV）：冠状病毒科、冠状病毒属
血清型：多，交叉保护弱或没有
致病型：无明确标准，主要根据组织嗜性和损害的主要器官确定
呼吸型：Mass、Conn
肾型：Gray、Holte、T
嗜肠型：G株
肌肉型：793B或4/91
腺胃型：？
2、当前流行状况
（1）IB是需重点防控的流行疫病，类4/91亚型是主要流行毒株。
（2）注意由于早期M株疫苗免疫不好导致部分雏鸡感染IBV，会在产蛋期出现“假母鸡”或子宫积液形成大水泡，产蛋达不到应有高峰的现象。
3、相关依据及研究结果
（1）近年来本实验室分到的IB毒株大部分都是类4/91亚型毒株。 （如上图）
（2）近期鸡群中常见子宫大量积液和假母鸡现象，出现产蛋无高峰，多是由早期感染类4/91和M41亚型IBV所致。 （如上图）
（3）血清学检查结果显示，正常IB疫苗免疫其ELISA抗体水平通常在2000～15000之间。目前经常可以检测到抗体在20000～30000甚至35000以上的鸡群，提示存在感染。 （如上图）
（4）采集未免疫4/91亚型疫苗、抗体异常鸡场血清，利用中和试验进行检测的结果表明，待检血清中存在类4/91亚型IBV的特异性抗体。 （如上图）
（5）对比近年国内分离IB毒株的S1基因序列，可知61.29%为类4/91亚型，22.58％为M41亚型，12.90％为嗜肾型IB。可见类4/91亚型在流行中的重要性。 （如上图）
4、诊断及防控要点
（1）临床诊断
病原学诊断：病毒分离
血清学诊断：ELISA、HI
（2）常规免疫基础上，加免4/91亚型疫苗十分必要。
（3）有4/91母源抗体鸡可在10～14天进行4/91亚型初免，无相关母源抗体可于1日龄初免。开产前应加强免疫一次。
（4）做好15～30天的生物安全隔离措施是防控关键。
注：本文根据中国农业大学赵继勋教授于2008年6月19日在河北石家庄的报告材料及相关录音资料整理 2008年家禽主要疫病流行动态及防控——新城疫（ND）
1、病原及分型
新城疫病毒（NDV）:副粘病毒科、腮腺炎病毒属。
血清型：目前只有一个。
基因型：F基因，通过限制性内切酶分析及序列测定进行分型。
2、当前流行状况
（1）主要引起产蛋鸡产蛋量下降，下降幅度可达20～60％；
（2）20d左右雏鸡发病明显增加，造成较大损失；
（3）病毒变异和疫苗免疫不合理是造成发病的主要原因。
3、相关依据及研究结果
（1）临床血清学检查结果表明，15～30日龄雏鸡NDV的HI抗体水平较低，存在明显的免疫保 护空挡期。特别是商品肉鸡表现尤为突出，这固然与商品肉鸡本身的免疫反应性差有关，也与免疫时间和免疫方式的选择有关。（如上图）
（2）不断从临床发病鸡群分离到NDV，其中从15～30d雏鸡群分离的病毒占了绝大部分比重。
表4近期分离NDV毒株基本情况一览
毒株编号分离年代分离地点品种日龄临床表现备注GM-012001山东肉种鸡30w产蛋下降高HI抗体TJ-032003天津商品肉鸡6d神经症状、死亡率高 SY-052005辽宁商品肉鸡33d呼吸道症状、死亡率30～35% ZJ-062006浙江土杂鸡42d高死亡率、内脏出血、神经症状 DJ-062006辽宁蛋种鸡13d呼吸道症状、气管出血 HB-062006河北蛋种鸡21d呼吸道症状、死亡偏高 CJ-072007新疆肉种鸡22d呼吸道症状、神经症状、死亡率13％ AG-072007天津商品肉鸡20d死亡率偏高 TY-072007山西商品肉鸡9d呼吸道症状、死亡率80％ TJ-072007天津商品肉鸡20d呼吸道症状、死亡偏高 HB-072007河北商品肉鸡26d呼吸道症状、死亡偏高 BJS-072007北京商品肉鸡16d呼吸道症状、死亡偏高 BJB-072007北京商品肉鸡38d呼吸道症状、死亡偏高
（3）交叉HI试验结果显示，近期分离毒既有与常规疫苗株相近的毒株，也有与现有疫苗株有一定差异的毒株。
表5分离流行NDV毒株和疫苗株HI交叉实验结果
病毒抗血清GM-01TJ-03SY-05ZJ-06DJ-06HB-06CJ-07AG-07TY-07TJ-07HB-07LasotaGM-0112*81211111210111111119TJ-031061191010999998SY-0586108109878788ZJ-06106109910988898DJ-067510798778685HB-061061010101191010996CJ-07106119101110101010116AG-071171110101110111010107TY-07861091099887106TJ-071181211111211111111119HB-077898109878788Lasota851091098897108
*表示GM-01阳性血清对GM-01病毒的HI效价是12log2，下同。
（4）F基因氨基酸序列（1-230）遗传进化分析结果显示，大部分分离株与Lasota株具有一定的差异（如上图）
4、诊断及防控要点
（1）临床表现：产蛋鸡产蛋下降明显；雏鸡高死亡率；病毒分离鉴定是确诊关键。
（2）常规免疫基础上加免特殊毒株油乳剂灭活苗。可在10日龄前和产蛋前各免疫一次。
（3）关注早期油苗的应用，要根据母源抗体的高低决定初免时间，通常应放在10日龄左右。
（4）加强15～30日龄雏鸡的生物安全防护工作。
（5）减少应激是防止ND发生的重要环节。
注：本文根据中国农业大学赵继勋教授于2008年6月19日在河北石家庄的报告材料及相关录音资料整理 2008年家禽主要疫病流行动态及防控——H5N1亚型禽流感
从公开报道中可知，H5N1亚型禽流感仍有发生。养鸡生产中防控H5N1亚型禽流感是一个需要长期面对的问题。
1、H5N1亚型禽流感的可能变化趋势
（1）自从2005年5月青海湖候鸟（野生水禽）发生H5N1亚型禽流感后，候鸟成为不同禽流感亚型、同一亚型不同免疫原型、致病性毒株基因整合的主要宿主，大大加速了基因变异的速度，新的变异毒株在最近几年出现的机率大增。
（2）候鸟的迁徙会造成整合后的变异流感病毒呈现新一轮轮的传播。候鸟迁徙的季节性，造成禽流感发生、流行的季节性。依据基因整合、候鸟迁徙的规律，中国大陆新的变异病毒导致发病的最初出现时间约在7～8月份，传播会于10月形成，若形成流行多在12～1月间，2～5月出现的流行会更大。
（3）采用疫苗免疫防控和基因整合产生新的变异病毒是一对长期共存的矛盾。有防控能力疫苗的出现永远在病毒变异形成发病甚至流行之后。病毒变异—新苗出现呈波浪式显现出来。有效疫苗出现越早，疫病流行越难。波浪式的疫病发生规律将成为今后一段时间H5N1亚型的发生特点。
判断疫苗效果和病毒是否变异的一个简单方法是：已确诊进行有效疫苗免疫并有了保护性水平抗体的鸡群仍然发生疑似禽流感疫情，这种情况暗示新变异株的产生。随着流行的形成，这种认识将不断得以加强。
（4）目前我国防控H5N1亚型禽流感主要应用的疫苗有两种，即重组Re-1和Re-4。这两种疫苗和2006年的不同流行毒株分别有良好的对应关系，二者联合，其保护效果良好，使得2006年8月至2007年10月间的H5N1亚型禽流感得以较好的防控，但如果疫苗免疫后抗体小于2 6则仍有可能发生亚临床感染甚至出现零星发病。
候鸟对基因的整合和疫苗长期应用的免疫压力双重诱因会导致变异毒株的出现，这种变化大体有一个可寻方向。认识这种变化可能对发现变异和进行新的疫苗防控有重要作用。
基因整合变异的主要基础是流行毒株的基因和疫苗株免疫原基因。
新的变异株很有可能使Re-1和Re-4的免疫原性基因保护能力减弱、减少，而非保护部分，且和致病性有关的基因发生变化导致致病性增强，Re-1和Re-4疫苗的保护作用大大减弱。
2、H5N1亚型禽流感变异株可能出现的发病表现和主要剖检变化
（1）基于上述分析，感染家禽发病后可能出现表现是：
① 突然死亡，死亡呈现少、多、少的死亡曲线，其峰值和鸡群健康状况、已进行免疫与否，免疫原抗体水平高低相关，但死亡是一定会发生的，雏鸡和产蛋高峰期母鸡死亡较重，一般可能在40％～70％。
② 产蛋鸡群感染，产蛋下降必然会出现，其下降幅度变化很大，但通常可在采食下降后第2～3天出现，幅度在20％～70％，有些鸡群甚至产蛋终止。
③可能出现的其他症状：
a、典型的内脏、肌肉出血，紫黑色冠，腿部角质鳞片紫红几乎不再容易发现。
b、发病鸡群总体病态表现不重。
c、个别发病鸡会出现肿头、流泪、神经症状及拉稀现象。
d、蔫鸡仍然会出现，夜间至清晨死亡较多。
e、死亡前2～3天出现采食减少，采食速度减缓，然后产蛋下降。
（2）可能出现的病理剖检变化：
① 产蛋鸡卵泡和子宫、输卵管变化明显。卵泡液化、软化、破裂形成卵黄性腹膜炎，部分卵泡坏死，子宫、输卵管内有大量稀薄或粘稠、透明或白色混浊，甚至出现黄色干酪样凝块状分泌物。
② 可见不同程度气管、喉头充血、出血，肺部水肿发紫黑，总体变化较以前典型，H5N1亚型禽流感引起的变化明显减轻，甚至发病后未出现鸡只死亡，发病鸡的肺脏仍保持粉红色甚至近乎正常鸡肺脏的状态。
③ 仍能出现胰脏出血，腺胃乳头出血，泄殖腔出血的个别症状，少见脾脏、肾脏出血。
④ 剖检时可能出现心冠和心肌的条纹状出血，也许这是造鸡只死亡的直接诱因。
3、诊断
鉴于病毒变异的方向是和疫苗应用、免疫压力存在有关，血清学诊断将十分困难，过去那种做为诊断指标的HI滴度达到2 12以上的现象很难发现，可能Re-1和Re-4抗原对发病鸡群抗体已查不出任何异常，可能发生疫情后恢复期HI抗体出现上升2～3个滴度，还有一定的诊断意义。或许只有用病料分离毒才能查出感染抗体的存在。变异病毒和Re-1、Re-4的阳性血清反应低下，如果仅有22～3，则已无检查意义，可反证病毒变异是由于免疫压力所致。
剖检和临床观察对于诊断是重要的，病毒分离是确诊的关键，但验证上由于HI交叉和已知抗原血清（Re-1、Re-4）可能会很弱，因此是困难的。
荧光PCR和金标试纸条是某些单位已有的诊断方法，结果具有一定参考性。
4、防控
（1）如果发现变异株引发疫情，应该在新疫苗未出现前，加强Re-1和Re-4的免疫。HI抗体应该尽可能控制到26以上。
（2）加强隔离和消毒，疑似发生疫情的鸡群需进行严格隔离，同时加强场区和带鸡的消毒。
（3）防止低温和继发感染。
（4）控制鼠、鸟对鸡场的危害。
（5）国家一旦有新疫苗出产，应该及时全部补注加强免疫一次。
注：本文根据中国农业大学赵继勋教授于2008年6月19日在河北石家庄的报告材料及相关录音资料整理 很有价值的东东，感谢楼主的不辞劳苦。 说实在的，有的地方看的不是很懂。4/91株看样要加入程序了，麻烦了许多。ND的15-30空白档弥补，除做油苗外，首免的时间还是要靠母源抗体的高低决定，对于无能力测定的还是问题。
感谢楼主，受累了 谢谢，楼主辛苦了！ 很有价值的东东，感谢楼主。 理论太深，有得不明白 :)引用第7楼剪刀客于2008-08-10 10:08发表的:
谢谢，楼主辛苦了！ 写得很好,非常有用,谢谢! 谢楼主了 在治疗方面有什么高见也传授一下吧,大家会更感谢你的!!!!!! :) 学习了