禽传染性脑脊髓炎
禽传染性脑脊髓炎(AE)，俗名流行性震颤，是一种主要侵害雏鸡的病毒性传染病，以共济失调和头颈震颤为特征。病原学禽传染性脑脊髓炎病毒（AEV）属于小RNA病毒的肠道病毒属，病毒粒子直径24－32nm，呈5重对称，含32或42个壳粒，浮密度为1.31－1.32g/ml，沉降系数为148S。该病毒对氯仿、乙醚、酸、胰蛋白酶、去氧核酸酶等有抵抗力，在1mol/L氯化镁溶液中对50℃的温度也有抵抗力。
就目前的研究结果来看，该病毒的不同分离株仍属同一血清型，但毒株的毒力及其对器官组织的嗜性则有不同，大部分野外毒株都是嗜肠性的，但有些毒株是神经性的，能使雏鸡出现严重的神经症状。
禽传染性脑脊髓炎病毒可以在无母源抗体的鸡胚卵黄囊、尿囊腔和羊膜腔中繁殖，受感染鸡胚的特征为肌肉萎缩、神经变性和脑积水。该病毒也可以在神经角质细胞、鸡胚成纤维细胞、鸡胚脑细胞、鸡胚脑细胞等细胞培养物中繁殖。
流行病学 自然感染见于鸡、雉、日本鹑和火鸡，各种日龄均可感染，但一般只在雏禽才有明显的临床症状。雏鸭、雏鸽可被人工感染，而豚鼠、小白鼠、兔和猴对该病毒的脑内接种有抵抗力。
禽传染性脑脊髓炎病毒有很强的传染性，通过接触进行水平传播。不论是自然感染还是人工感染的鸡，均可通过直接或间接的接触传播本病。病鸡感染后通过粪便排毒的时间为5－14d，病毒在粪便中存活4周以上，当敏感鸡接触到被污染的饲料或饮水时便发生感染。经种蛋垂直传播是该病的重要传播途径，有资料认为产蛋母鸡感染后3周内所产的种蛋均带有病毒。这些种蛋一部分可能在孵化中死亡，另一些虽可孵化出壳，但出壳的雏鸡在1－20日龄之间陆续出现典型的临床症状。由于受感染的母鸡在感染后逐渐产生循环抗体，因而母鸡的带毒和排毒的程度也随之减轻，一般在感染3－4周，种蛋内的母源抗体即可保护雏鸡顺利出壳，并不在出现任何的临床症状。
本病流行无明显的季节差异，一年四季均可发生。在日龄不同的多批次种鸡共存的种鸡场，往往容易由于种鸡早期已受感染而使产蛋时蛋内有足够的母源抗体，因而出壳雏鸡一般不容易发生本病，而在新鸡场中新养的种鸡群，如未接种疫苗加以预防，又值鸡群正好在开产前或开产后期间才受野毒所感染，就可能在出壳雏鸡中爆发本病。
临床症状经胚传播感染的雏鸡，潜伏期1－7天，经接触或经口感染的雏鸡，短期的潜伏期为11d。本病主要见于3周龄一下的雏鸡，虽然在出雏时有较多的弱雏并可能有一些病雏，但有典型神经症状的病鸡大多在1－2周龄时才陆续出现。
病雏起先较为迟钝，不喜欢走动而喜欢蹲坐在趺关节上，驱赶时可勉强走动，但步态和速度失去控制，摇摇摆摆或向前后猛冲后倒下，最后侧卧不起。肌肉震颤大多在表现共济失调之后才出现，在腿、翼尤其是头颈部可见到明显的震发性音叉氏震颤，在病鸡受刺激或惊扰时更加明显。当然，共济失调和震颤也不总是同时表现出来。
病雏在发病早期仍能采食和饮水，随病情的加重就不能走动和站立，此后往往因得不到食物和饮水而迅速衰竭，加上卧地不起受到同群鸡践踏，死亡逐渐增加。
除共济失调和震颤之外，部分病雏还可见一侧或两侧眼球得晶状体混浊或浅蓝色得退色，眼球增大，眼睛失明，如保留这样得作为种鸡，则其后代也可能有眼球增大、晶状体混浊等眼病。
本病的感染率很高，死亡率不定，从刚受野毒感染后几天产的种蛋孵出的小鸡，其死亡率可高达90％以上，随后逐渐降低，在种鸡感染后出现的这种异常很容易被人们所忽略。
病理变化
1.眼观病变病雏惟一肉眼可见的病变是肌胃的肌层中有细小的灰白区，必须细心观察才能发现。
2.组织学病变主要见于中枢神经系统和腺胃、肌胃、胰腺等一些脏器中，而周围神经一般不受累及。在中枢神经系统中，主要显示病毒性脑炎的病变，如神经元变性、胶质细胞增生和血管套等。在延脑和脊髓灰质中可见神经元中央染色质溶解。神经原胞体肿大，细胞核膨胀，胞核移向细胞体边缘等变化。大多数神经元细胞核消失。有时还可见到以神经元细胞核固缩、细胞染色较深为特征的渐进性坏死。在中脑的圆形核和卵圆核、小脑的分子层、延脑和脊髓中可见有胶质细胞的增生灶在大脑、视叶、小脑、延脑、脊髓中容易见到以淋巴细胞浸润为主的血管套。
在腺胃的肌层以及肌胃、肝、肾、胰腺中可见到密集的淋巴细胞增生灶。
诊断根据疾病仅发生于3周的以下的雏鸡，无明显眼观病变而以共济失调和震颤为主要症状，药物治疗无效等，可做初步诊断。但确诊必须以实验室检查结果为依据。
1.病原体的分离与鉴定2.鸡胚易感性试验3.中和试验4.荧光抗体试验
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