呼吸道发病机理（转载）
动物机体抵抗力下降 病毒细菌 侵入毛细血管内皮细胞和呼吸道上皮细胞 在呼吸道上皮细胞分泌的类胰蛋白酶的作用下 切割病毒表面的血凝素蛋白 得以在呼吸道中复制 并且变成具有感染能力的病毒 毛细血管内皮细胞水肿 变性 毛细血管中的血液在炎症因子的趋势下加速流动 毛细血管内皮细胞收缩 内皮细胞之间的空隙加大 血液中的巨噬细胞 嗜中性白细胞等细胞 从内皮细胞钻出 嗜中性粒细胞钻出后伸出伪足吞噬细菌 组织碎片等 并将细菌进行消化分解 于此同时嗜中性粒细胞完成自己的使命 自行变性 裂解形成浓汁 肥大细胞释放组织胺 在组织胺的作用组织胺结合到血管平滑肌上的接受器导致血管扩张因而产生局部水肿，组织胺会使肺的气管平滑肌收缩引起呼吸道狭窄进而呼吸困难 肠道平滑肌收缩降低血压以及增加心跳等多项生理反应。 呼吸道上皮细胞中的杯状细胞增殖 分泌溶菌酶于此同时 粘液分泌增多粘附异物 并且消化异物 柱状纤毛细胞中的纤毛被压 甚至被破坏于此同时纤毛细胞变成立方形细胞或扁平细胞甚至化生为复层扁平上皮失去形成纤毛的能力 从而形成的粘液无法被排除 巨噬细胞在炎症因子的趋势下伸出伪足 形成吞噬体和吞饮小泡 吞噬死亡的嗜中性粒细胞和上皮细胞等异物 并且把抗原呈递给淋巴细胞参与免疫反应 于此同时分泌溶菌酶 干扰素 补体来对抗体内的一切异物 浆细胞分泌的iga与杯状细胞分泌片结合形成分泌性免疫球蛋白siga抗菌和抑制病毒感染另外一部分在浆细胞的呈递下需要t细胞的参与 还有一部分在k细胞和nk细胞的直接作用下参与免疫反应 如果感染期变长气管 支气管壁的弹性组织及平滑肌也遭到破坏 呼吸时弹性降低 形成持久性支气管扩张并且管壁纤维组织增生 管壁变厚并且粘液的水分被吸收后形成干酪物 形成发脆的气管 支气管 病变组织损伤的比较大的就被新生的结缔组织和毛细血管内皮细胞所代替形成肉芽增生 从而成为疤痕组织 脱落后产生新的组织 如果损伤在进一步发展损伤坏死的细胞被结缔组织包裹 并且有钙盐沉积在间质内后成钙化组织 禽的异嗜性粒细胞类似于哺乳动物的中性粒细胞，但由于二者的形态结构和免疫中的表现不同，所以前者不能称为中性粒细胞。禽的异嗜性粒细胞缺乏过氧化氢酶和过氧化物酶，所以极少出现类似于哺乳动物那样的液化和浓汁，而是形成干酪样的聚集物。我觉得，探讨禽呼吸道病的发病机理，还是要从禽的呼吸系统病理解剖学特点及各种物理、化学、病原等病因因素入手更为简洁和易懂。
我给李老师补充一下禽的-----------。 谢谢你！向你学习。 都是大师级的水准啊，哈哈，写的很好啊，要是再加上自己的见解更好了
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